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Estudio extendido vincula el café y el riesgo reducido de diabetes tipo 2

Estudio extendido vincula el café y el riesgo reducido de diabetes tipo 2



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Los datos recopilados durante 20 años muestran que el café puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2 hasta en un 8 por ciento

Un nuevo estudio de The Atlantic demuestra que realmente necesitas esa taza de café extra. (¡Como si necesitáramos algún estímulo!) El informe, que se publica en el American Journal of Clinical Nutrition en diciembre, muestra un vínculo entre el consumo de café y la reducción del riesgo de diabetes tipo 2. En las mujeres, independientemente del contenido de cafeína, hubo una reducción del riesgo del 8 por ciento. En los hombres, el contenido de cafeína afectó los resultados; se demostró que hubo una disminución del 4 por ciento para los bebedores de café habituales, mientras que los bebedores de café descafeinado experimentaron una disminución del 7 por ciento. Los datos para el estudio se recopilaron durante un período de 20 años entre la década de 1980 y 2008, donde 80,000 mujeres y más de 40,000 hombres fueron estudiados para conocer sus respuestas a la bebida.

Entonces, ¿qué debería tomar de los hallazgos, además de la racionalización para una segunda taza de café matutino? Parece que no hay ningún beneficio importante para la salud con respecto a la diabetes otorgado a los bebedores habituales o descafeinados; ambos tuvieron respuestas casi iguales al riesgo de diabetes. ¿El único truco? Aunque la cafeína no resta valor a los beneficios saludables del café, todo lo demás que le eches a tu café sí podría hacerlo. Muchas bebidas endulzadas con azúcar están asociadas con un mayor riesgo de diabetes, lo que significa que toda la crema y el azúcar (especialmente en forma de bebidas navideñas no tan saludables) realmente contrarrestan los agentes saludables en su café. ¡Supongo que tomaremos nuestro café negro!


Un desayuno de campeones para diabéticos

Nuestra moderna epidemia de obesidad ha provocado un aumento alarmante de la incidencia de diabetes. Más de 382 millones de personas en el planeta padecen diabetes, predominantemente diabetes tipo 2. Para estas personas, los aumentos repentinos de azúcar en la sangre (picos de glucosa después de las comidas) pueden ser potencialmente mortales y provocar complicaciones cardiovasculares.

Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv publicado en Diabetologia propone una nueva forma de suprimir los letales aumentos repentinos de glucosa a lo largo del día: tomar un desayuno rico en calorías y una cena más modesta. Según la profesora de TAU Daniela Jakubowicz y el doctor Julio Wainstein de la Unidad de Diabetes del Wolfson Medical Center, el profesor Oren Froy de la Universidad Hebrea de Jerusalén y el profesor Bo Ahr & eacuten de la Universidad de Lund en Suecia, el consumo combinado de una sustancia de alta energía el desayuno y una cena baja en energía disminuyen la hiperglucemia diaria general en los diabéticos tipo 2.

"Descubrimos que al comer más calorías en el desayuno, cuando la respuesta de la glucosa a los alimentos es más baja, y al consumir menos calorías en la cena, los picos de glucosa después de las comidas y los niveles de glucosa a lo largo del día se redujeron significativamente", dijo el profesor Jakubowicz.

Todo en el tiempo

El nuevo estudio se realizó en ocho hombres y 10 mujeres de 30 a 70 años con diabetes tipo 2. Los pacientes fueron aleatorizados y asignados a una "dieta B" o una "dieta D" durante una semana. La dieta B incluía un desayuno de 2946 kilojulios (kj), un almuerzo de 2523 kj y una cena de 858 kj, y la dieta D incluía un desayuno de 858 kj, un almuerzo de 2523 kj y una cena de 2946 kj. Ambas dietas contenían la misma energía total medida en kilojulios, una medida de energía alimentaria similar a una caloría, pero se consumieron en diferentes momentos durante el día, con la comida más grande durante el desayuno en la dieta B. La comida más grande incluía dos rebanadas de pan, leche, atún, una barra de granola, huevos revueltos, yogur y cereales; la comida más pequeña contenía pechuga de pavo en rebanadas, mozzarella, ensalada y café.

Los pacientes consumieron sus dietas en casa durante seis días antes del día de la prueba. El séptimo día, cada grupo consumió su plan de alimentación asignado en la clínica, y se recolectaron muestras de sangre justo antes del desayuno y a intervalos regulares después de la comida. El muestreo de sangre se repitió a los mismos intervalos después del almuerzo y la cena. Se midieron los niveles de glucosa después de las comidas en cada participante, así como los niveles de insulina, péptido c (un componente de la insulina) y la hormona péptido 1 similar al glucagón (GLP-1, también conocida como incretina: un indicador de glucosa). metabolismo que estimula la liberación de insulina). Dos semanas después, los pacientes cambiaron al plan de dieta alternativo y se repitieron las pruebas.

Los resultados del estudio mostraron que las elevaciones de glucosa después de las comidas fueron un 20% más bajas y los niveles de insulina, péptido C y GLP-1 fueron un 20% más altos en los participantes de la dieta B en comparación con los de la dieta D.

Que y cuando comer

A pesar de que ambas dietas contenían las mismas calorías, los niveles de glucosa en sangre aumentaron un 23 por ciento menos después del almuerzo precedido por un gran desayuno.

"Al demostrar que una dieta de desayunos ricos en energía y cenas más modestas es más eficaz para reducir los aumentos repentinos de glucosa después de las comidas, sugerimos que dicho régimen es un poderoso enfoque terapéutico para mejorar el control glucémico y puede reducir potencialmente las complicaciones cardiovasculares en diabéticos tipo 2 ", dijo el profesor Jakubowicz. "No es suficiente decirle al paciente diabético lo que debe o no debe comer. Es más importante enfatizar que se debe seguir un horario de comidas más ventajoso".

Los investigadores están participando actualmente en un estudio extenso de los beneficios del desayuno de alto contenido energético y las cenas reducidas en calorías a lo largo del tiempo.


Introducción

La diabetes tipo 2 se ha convertido en una carga para la salud mundial en todo el mundo, el número de personas con diabetes tipo 2 era de aproximadamente 135 millones en 1995 y se prevé que esta cifra supere los 300 millones en 2025 [1]. En Japón, se estima que casi 7 millones de personas padecen diabetes tipo 2 y que otros 7 millones tienen una condición prediabética [2]. De los factores del estilo de vida asociados con el riesgo de diabetes tipo 2, la obesidad y la inactividad física son los dos factores más importantes involucrados en el desarrollo de la enfermedad [3]. Además, se ha sugerido que los japoneses pueden tener una mayor susceptibilidad genética a la diabetes tipo 2 [4, 5].

Estudios epidemiológicos recientes han sugerido un posible efecto protector del café contra la diabetes tipo 2. Un estudio prospectivo realizado en los Países Bajos informó que el consumo de café se asoció con una disminución del riesgo de diabetes tipo 2 [6]. Desde entonces, este hallazgo se ha replicado en varios estudios de seguimiento y transversales [7, 8, 9, 10, 11]. Sin embargo, una encuesta de examen de salud de la población finlandesa [12] y un estudio basado en la población de los indios Pima [13] no observaron un efecto protector del café. Solo dos de estos estudios utilizaron la prueba estándar de tolerancia a la glucosa para diagnosticar la diabetes tipo 2 [11, 13]. El objetivo del presente estudio fue investigar la relación entre la ingesta diaria de café y té verde y el estado de tolerancia a la glucosa según lo determinado por una OGTT de 75 g en hombres japoneses de mediana edad.


CEM y biología redox

Los campos electromagnéticos están en todas partes, las telecomunicaciones, la navegación y los dispositivos móviles los utilizan para funcionar. Los CEM también se utilizan en medicina, en resonancias magnéticas y electroencefalogramas, por ejemplo.

Sin embargo, se sabe muy poco sobre cómo afectan a la biología. En su búsqueda de pistas para comprender los mecanismos subyacentes a los efectos biológicos de los campos electromagnéticos sobre la glucosa en sangre y la sensibilidad a la insulina, Carter y Huang revisaron la literatura de la década de 1970 que investigaba la migración de aves.

Descubrieron que muchos animales detectan el campo electromagnético de la Tierra y lo utilizan para orientarse y para navegar.

& # 8220 Esta literatura apuntó a un fenómeno biológico cuántico por el cual los campos electromagnéticos pueden interactuar con moléculas específicas. Hay moléculas en nuestros cuerpos que se cree que actúan como una pequeña antena magnética, lo que permite una respuesta biológica a los campos electromagnéticos, & # 8221 Carter.

& # 8220Algunas de estas moléculas son oxidantes, que se estudian en biología redox, un área de investigación que se ocupa del comportamiento de los electrones y moléculas reactivas que gobiernan el metabolismo celular. & # 8221

El equipo colaboró ​​con investigadores de la Universidad Brigham Young, todos expertos reconocidos internacionalmente en biología redox.

Sus experimentos sugieren que los campos electromagnéticos alteran la señalización de las moléculas de superóxido, específicamente en el hígado, lo que conduce a la activación prolongada de una respuesta antioxidante para reequilibrar el punto de ajuste redox del cuerpo y la respuesta a la insulina.

& # 8220Cuando eliminamos las moléculas de superóxido del hígado, bloqueamos por completo el efecto de los campos electromagnéticos en la glucosa en sangre y en la respuesta de la insulina. La evidencia sugiere que el superóxido juega un papel importante en este proceso, & # 8221 Carter agrega.


Con el objetivo de estudios en humanos

Además de los estudios en ratones, los investigadores también trataron células hepáticas humanas con campos electromagnéticos durante seis horas y demostraron que un marcador sustituto de la sensibilidad a la insulina mejoró significativamente, lo que sugiere que los campos electromagnéticos también pueden producir el mismo efecto en humanos.

Carter y Huang están entusiasmados con la posibilidad de trasladar los hallazgos a pacientes humanos con diabetes tipo 2.

En términos de seguridad, la Organización Mundial de la Salud considera que los campos electromagnéticos de baja energía son seguros para la salud humana. El estudio de UI tampoco encontró evidencia de efectos secundarios adversos en ratones.

El equipo ahora está trabajando en un modelo animal más grande para ver si los campos electromagnéticos producen efectos similares en un animal que tiene un tamaño y fisiología más similares a los humanos. También planean realizar estudios para comprender el mecanismo redox subyacente a los efectos de los campos electromagnéticos.

Su objetivo final es pasar a ensayos clínicos con pacientes para traducir la tecnología en una nueva clase de terapias.

& # 8220Nuestro sueño es crear una nueva clase de medicamentos no invasivos que tomen el control de las células de forma remota para combatir las enfermedades & # 8221, dice Carter.


Antecedentes y objetivos generales: Con base en estudios experimentales y epidemiológicos, investigamos si el consumo de café y cafeína reducía el riesgo de actividad elevada de la alanina aminotransferasa (ALT) en personas con alto riesgo de lesión hepática en un estudio nacional basado en la población. Métodos: Los participantes fueron 5944 adultos en la Tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de EE. UU., 1988-1994, con consumo excesivo de alcohol, hepatitis viral, sobrecarga de hierro, sobrepeso o alteración del metabolismo de la glucosa. La lesión hepática fue indicada por una actividad anormal de ALT en suero (& gt43 U / L). Resultados: Se encontró una actividad elevada de ALT en el 8,7% de esta población de alto riesgo. En un análisis no ajustado, una menor actividad de ALT se asoció con un mayor consumo de café (PAG = .001) y cafeína (PAG = .001). Los análisis de regresión logística multivariante mostraron que el riesgo de actividad elevada de ALT disminuyó con el aumento de la ingesta de café (PAG para tendencia = .034) y cafeína (PAG & lt .001). Al comparar a las personas que bebían más de 2 tazas por día con las que no bebían café, la razón de posibilidades fue de .56 (intervalo de confianza del 95%, .31-1.0). Al comparar a las personas en el quintil de cafeína más alto con el más bajo, la razón de posibilidades fue de .31 (intervalo de confianza del 95%, .16 – .61). Estas relaciones fueron consistentes entre los subgrupos en riesgo de lesión hepática y se mantuvieron relativamente sin cambios cuando los análisis incluyeron a toda la población o cuando se limitaron a personas sin función hepática deteriorada o dolor en el cuadrante superior derecho. Las concentraciones de insulina en ayunas no mediaron los efectos. Conclusiones: En este gran estudio nacional basado en la población, entre las personas con alto riesgo de lesión hepática, el consumo de café y especialmente cafeína se asoció con un menor riesgo de actividad elevada de ALT.

Con el respaldo de un contrato del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (NO1-DK-1-2478).


Resultados

Características de los pacientes.

Todos los pacientes que se sometieron a biopsia de hígado (n = 177) completaron el cuestionario de cafeína en al menos una ocasión. Noventa y nueve (56%) eran hombres 104 (59%) blancos, 33 (19%) negros, 34 (19%) asiáticos y 6 (3%) hispanos; la edad promedio fue de 51 años (rango, 18-78) y el IMC medio fue de 27,5 ± 6,2 kg / m 2 (Tabla 2). La mayoría de los pacientes (121/177 68%) tenían hepatitis C crónica, los pacientes restantes tenían hepatitis B crónica (13%), hepatitis delta (3%), esteatohepatitis no alcohólica (11%), cirrosis biliar primaria (2%) o hepatitis autoinmune (3%). Los datos basales de pacientes con infección por VHC se muestran en la Tabla 3. En la biopsia de hígado, 123 (69%) pacientes tenían fibrosis leve (42 sin fibrosis y 81 con fibrosis portal solamente), y 54 (31%) pacientes tenían fibrosis avanzada ( 36 con fibrosis puente y 18 con cirrosis).

norte Ingesta media de cafeína [mg / día] (SEM) Media de cafeína [equivalentes de taza de café] PAG-Valor
Machos 99 215 (23) 1.6 0.14
Hembras 78 168 (20) 1.2
Raza / etnia
blanco 104 266 (23) 1.9 & lt0.0001
afroamericano 33 98 (21) 0.7
asiático 34 85 (16) 0.6
Hispano 6 110 (53) 0.8
Años de edad]
18-45 51 139 (24) 1.0 0.053
46-55 66 234 (29) 1.7
56-78 60 199 (26) 1.5
IMC [kg / m 2]
& lt25 65 201 (26) 1.5 0.81
25-30 57 204 (32) 1.5
≥30 46 178 (29) 1.3
VHC 121 212 (21) 1.5 0.10
Otro diagnóstico de hígado 56 156 (23) 1.1
ALT & lt40 [U / L] 41 216 (39) 1.5 0.46
ALT ≥ 40 [U / L] 136 188 (17) 1.4
HAI
1-4 23 223 (35) 1.6 0.20
5-8 93 168 (22) 1.2
& gt8 60 223 (30) 1.6
Fibrosis de Ishak y lt3 123 212 (21) 1.5 0.043
Fibrosis de Ishak ≥ 3 54 154 (19) 1.1
Consumo de alcohol
70 176 (21) 1.3 0.35
No 107 207 (22) 1.5
norte Ingesta media de cafeína [mg / día] (SEM) Media de cafeína [equivalentes de taza de café] PAG-Valor
Machos 66 245 (31) 1.8 0.08
Hembras 55 172 (25) 1.3
Raza / etnia
blanco 72 292 (30) 2.1 & lt0.0001
afroamericano 29 98 (22) 0.7
asiático 18 92 (21) 0.7
Hispano 2 76 (70) 0.6
Años de edad]
18-45 19 151 (48) 1.1 0.44
46-55 48 223 (35) 1.6
56-78 54 224 (30) 1.6
IMC [kg / m 2]
& lt25 39 257 (37) 1.9 0.41
25-30 39 196 (40) 1.4
≥30 36 194 (35) 1.4
ALT & lt40 [U / L] 29 241 (52) 1.8 0.44
ALT ≥ 40 [U / L] 92 203 (22) 1.5
HAI
1-4 14 208 (53) 1.5 0.98
5-8 58 209 (32) 1.5
& gt8 49 217 (32) 1.6
Fibrosis de Ishak y lt 3 84 241 (28) 1.8 0.033
Fibrosis de Ishak ≥ 3 37 146 (19) 1.1
Consumo de alcohol
83 220 (26) 1.3 0.54
No 38 196 (33) 1.5

El consumo diario estimado de cafeína proveniente de alimentos y bebidas osciló entre nada y 1028 mg / día y promedió 195 mg / día, que es el equivalente a 1,4 tazas de café por día. Cincuenta pacientes informaron que no bebían café. De toda la cafeína consumida, el 71% provino de café regular (0.1% de café descafeinado), 13% de refrescos con cafeína, 7% de té negro, 4% de té verde, 0.2% de cacao, 0.6% de bebidas fortificadas con cafeína, 0,7% de chocolate y 3% de pastillas de cafeína (Tabla 1). Un segundo cuestionario fue completado por el 80% de los pacientes y un tercer cuestionario por el 56%, todos dentro de un período de 6 meses pero separados por al menos 2 semanas. La administración repetida del cuestionario mostró resultados consistentes, con un coeficiente alfa de Cronbach de 0,90 (Fig. 1).

Comparación de la ingesta diaria estimada de cafeína entre el primer y el último cuestionario completado (segundo o tercero) para cada individuo, lo que demuestra la coherencia de las respuestas. El recuadro indica 308 mg de consumo de cafeína por día, el percentil 75 para la cohorte. Las respuestas por encima o por debajo de 308 mg / día fueron consistentes entre los cuestionarios en el 96% de los pacientes.

Los pacientes blancos informaron una mayor ingesta media de cafeína (media ± error estándar de la media: 266 ± 23 mg / día) que los afroamericanos (98 ± 21 mg / día, PAG = 0,0001) o asiáticos (85 ± 16 mg / día, PAG & lt 0,0001) tanto del café como de otras fuentes (Tabla 2). Hubo una tendencia hacia una mayor ingesta de cafeína entre los hombres que entre las mujeres, pero no hubo correlación con el IMC. En esta cohorte, más de la mitad (60%) informó que no consumía alcohol y solo seis (3%) consumían más de 10 g / día (rango, 0-33 g / día).

Ingesta de cafeína y gravedad de la enfermedad hepática.

La ingesta media diaria de cafeína fue similar en pacientes con niveles de ALT normales y elevados (Tabla 2). Además, no hubo asociación entre la actividad histológica (puntuaciones del índice de actividad histológica) y la ingesta de cafeína. Sin embargo, un mayor consumo diario de cafeína se asoció con una fibrosis menos grave en la biopsia hepática (tabla 2). Los pacientes con fibrosis de Ishak menor de 3 tenían una ingesta media de cafeína de 212 ± 21 mg / día en comparación con 154 ± 19 mg / día en aquellos con fibrosis avanzada (PAG = 0,043). En pacientes con infección por VHC, esta diferencia fue más pronunciada (241 ± 28 mg / día versus 146 ± 19 mg / día PAG = 0,033). El aumento de la ingesta media de cafeína como variable continua se asoció con una fibrosis menos grave para las personas con infección por VHC, pero no para el grupo en su conjunto. Por cada ingesta de 67 mg de cafeína (aproximadamente media taza de café), hubo una disminución del 14% en las probabilidades de fibrosis avanzada para los pacientes con infección por VHC (VHC: razón de probabilidades [OR] por 67 mg de cafeína, 0,86 intervalo de confianza del 95% [CI], 0,74-0,99 PAG = 0,039), pero esta asociación no fue tan fuerte en pacientes con otros diagnósticos (Todos: OR por 67 mg de cafeína, 0,91 IC del 95%, 0,81-1,02 PAG = 0.098).

Para aclarar aún más la relación entre la cafeína y la fibrosis, la ingesta de cafeína se clasificó por cuartil y se dicotomizó por encima o por debajo del percentil 75 para toda la cohorte (308 mg / día aproximadamente 2,25 tazas de café por día). La ingesta de cafeína también se clasificó en equivalentes de taza de café (0-1, 1-2 y & gt2 por día). Los pacientes que consumían más de 308 mg / día de cafeína tenían menores probabilidades de tener fibrosis avanzada (OR, 0,33 IC del 95%, 0,14-0,80 PAG = 0.015) (Figura 2). Este efecto fue más pronunciado en pacientes con infección por VHC (OR, 0,22 IC del 95%, 0,07-0,68 PAG = 0,008). Entre los pacientes con VHC, 30 de 84 (36%) con fibrosis leve consumieron más de 308 mg de cafeína por día, en comparación con solo 4 de 37 (11%) con fibrosis avanzada (PAG = 0,005). Por regresión logística multivariable, después de controlar por edad, sexo, raza, IMC, diagnóstico de enfermedad hepática e ingesta de alcohol, la relación entre la ingesta de cafeína y la reducción de la fibrosis persistió tanto para el grupo como un todo (OR, 0,25 IC del 95%, 0,09- 0,67 PAG = 0,006) y para aquellos con infección por VHC (OR, 0,19 IC del 95%: 0,05-0,66 PAG = 0,009) (figura 2). La edad también siguió siendo significativa según el análisis multivariable, ya que el aumento de la edad aumentó el riesgo de fibrosis avanzada (OR, 1,06; IC del 95%: 1,02-1,10 PAG = 0,001). De acuerdo con la reducción de la fibrosis en la biopsia hepática, los pacientes con mayor consumo de cafeína también tenían una menor aspartato aminotransferasa (51 versus 74 U / L PAG = 0.01), fosfatasa alcalina (66 versus 81 U / L PAG = 0,005) y bilirrubina directa (0,14 frente a 0,19 mg / dL PAG = 0,006) y niveles elevados de albúmina sérica (3,99 frente a 3,78 g / dL PAG = 0.005).

Diagrama de bosque que muestra odds ratios con intervalos de confianza del 95% para la asociación con fibrosis avanzada. Los resultados de la regresión logística univariante y multivariable se muestran para la asociación de cada uno de los siguientes factores con la fibrosis hepática avanzada (Ishak ≥ 3): consumo de cafeína por encima del percentil 75 para la cohorte (308 mg / día), consumo de café & gt2 tazas por día , consumo de cafeína y café solo para pacientes con VHC (n = 121) y consumo de cafeína para pacientes que informaron que no hubo cambios en la ingesta de cafeína en los últimos 5 años (n = 119). Los odds ratios multivariables se ajustan por edad, sexo, diagnóstico de enfermedad hepática, IMC, raza e ingesta de alcohol. El aumento del consumo de cafeína y café se asocia con un riesgo reducido de fibrosis avanzada.

Debido a que los pacientes blancos consumieron más del doble de cafeína que los pacientes no blancos, se exploró el efecto de la raza en la relación cafeína-fibrosis. El ajuste por raza no tuvo ningún efecto sobre el OR de la fibrosis avanzada para los pacientes en el cuartil más alto de consumo de cafeína (OR, 0,33 IC del 95%, 0,13-0,83).La asociación entre la fibrosis y el consumo de cafeína por encima de 308 mg / día fue similar para los pacientes de raza blanca que para el grupo en su conjunto (OR, 0,30 IC del 95%, 0,11-0,82 PAG = 0,018). Un análisis similar para pacientes no blancos reveló una asociación protectora no significativa (OR, 0,62 IC del 95%, 0,06-3,33 PAG = 0,69) sin embargo, solo cuatro (6%) pacientes no blancos consumieron más de 308 mg de cafeína al día. Cuando se analizaron pacientes no blancos, usando cafeína como variable continua o por encima del percentil 75 para pacientes no blancos solamente (130 mg / día), no hubo beneficio aparente para aumentar la ingesta de cafeína y una tendencia no significativa hacia una asociación con un mayor riesgo de fibrosis avanzada (OR, & gt130 mg / día, 1,49 IC del 95%, 0,48-4,6 PAG = 0.49).

Cuando la ingesta de cafeína se clasificó por equivalentes de taza de café o se comparó por cuartiles de consumo, pareció haber un efecto umbral sobre la fibrosis. Los equivalentes de cafeína superiores a 2 tazas de café se asociaron con tasas más bajas de fibrosis avanzada (20%), pero la asociación protectora no fue lineal con tasas similares de enfermedad avanzada entre los que consumían 0 a 1 (31%) y 1 a 2 (45%) equivalentes de cafeína en taza de café (Tabla complementaria 1). Este patrón fue nuevamente más pronunciado en pacientes con VHC (& gt2 tazas / día, 16% 1-2 tazas / día, 48% & lt1 taza / día, 33% PAG = 0.035) (Cuadro complementario 2). De manera similar, aunque aquellos en el cuartil más alto de consumo de cafeína tenían una menor probabilidad de fibrosis avanzada en comparación con todos los pacientes por debajo de este umbral, no hubo un aumento en las probabilidades de fibrosis avanzada al aumentar el cuartil de consumo de cafeína, con pacientes en el segundo y segundo nivel. El tercer cuartil muestra una tendencia hacia una fibrosis más avanzada que aquellos en el cuartil más bajo de ingesta de cafeína, lo que sugiere un efecto bifásico o de umbral. Una vez más, este patrón fue más llamativo en aquellos con infección por VHC (Tabla 4). Se observó un patrón de umbral similar con los niveles de fosfatasa alcalina, aspartato aminotransferasa y albúmina, pero no con el índice de actividad histológica, ALT u otros parámetros de la función hepática. Los niveles de ARN del VHC no difirieron según el consumo de cafeína.

Cuartil de cafeína Proporción con fibrosis avanzada Razón de probabilidades de fibrosis avanzada (IC del 95%) Razón de probabilidades ajustada de fibrosis avanzada (IC del 95%) * * Modelos ajustados por edad, sexo, raza, índice de masa corporal y consumo de alcohol.
Razón de probabilidades de fibrosis avanzada (IC del 95%) Razón de probabilidades ajustada de fibrosis avanzada (IC del 95%) * * Modelos ajustados por edad, sexo, raza, índice de masa corporal y consumo de alcohol.
Todos los pacientes
1 (0-39 mg / día) 24% 1 1 1 1
2 (39-116 mg / día) 34% 1.60 (0.64–4.0) 1.26 (0.43–3.7)
3 (116-308 mg / día) 48% 1.67 (1.07–2.6) 1.68 (0.95–3.0)
4 (308-1028 mg / día) 16% 0.84 (0.59–1.2) 0.65 (0.38–1.1) 0.33 (0.14–0.80) 0.24 (0.09–0.65)
Pacientes infectados por el VHC
1 (2,7-43 mg / día) 29% 1 1 1 1
2 (43-125 mg / día) 37% 1.42 (0.48–4.1) 0.96 (0.27–3.4)
3 (125-345 mg / día) 47% 1.46 (0.86–2.5) 1.63 (0.82–3.3)
4 (345-1028 mg / día) 25% 0.65 (0.40–1.0) 0.51 (0.27–0.98) 0.22 (0.07–0.68) 0.19 (0.05–0.66)

Si se consideró la cohorte del VHC de forma aislada, el percentil 75 de la ingesta de cafeína para el grupo fue de 345 mg / día. El consumo por encima de este nivel se asoció con una probabilidad reducida de fibrosis avanzada (OR, 0,19 IC del 95%, 0,05-0,66 PAG = 0,009). Mediante regresión logística multivariable, controlando por edad, sexo, raza, IMC y consumo de alcohol, el aumento del consumo de cafeína se asoció con un menor riesgo de fibrosis avanzada (OR, 0,15 IC del 95%, 0,04-0,60 PAG = 0,007). El aumento de la edad se asoció de nuevo con la fibrosis avanzada mediante análisis multivariable (OR, 1,07 IC del 95%: 1,01-1,14 PAG = 0.02).

La mayoría de los pacientes (85%) informaron que su ingesta de cafeína no había cambiado en los últimos 6 meses, y el 72% no informaron cambios en los últimos 5 años. De 26 pacientes que informaron un cambio en la ingesta de cafeína en los 6 meses anteriores, 5 (19%) tenían fibrosis avanzada en comparación con 45 de 144 (31%) que no informaron cambios (PAG = 0,22). De manera similar, de 51 pacientes con un cambio en los últimos 5 años, 15 (29%) tenían fibrosis avanzada, en comparación con 35 de 119 (29%) que informaron una ingesta estable de cafeína (PAG = 1.0) (Figura 2). Por lo tanto, una disminución o cambio en la ingesta de cafeína según lo evaluado por este cuestionario no pareció correlacionarse con el desarrollo de fibrosis avanzada.

Asociación de Café con Fibrosis.

Para determinar si la asociación con la fibrosis estaba relacionada con la cafeína o el café, se evaluó el efecto de cada componente por separado. El consumo de cafeína de fuentes distintas al café no se asoció con una reducción de la fibrosis hepática en la población en su conjunto (OR por 67 mg de cafeína, 0,84 IC del 95%, 0,60-1,17 PAG = 0,30) o en aquellos con infección por VHC (OR por 67 mg de cafeína, 0,78 IC del 95%, 0,52-1,16 PAG = 0,21). Específicamente, no hubo relación entre la cola con cafeína, el consumo de té verde o negro y la fibrosis. El consumo total de cafeína de fuentes de café y otras fuentes no se correlacionó (PAG = 0.22, r 2 = 0,009). Después de controlar el consumo de café, la tendencia hacia una asociación protectora del aumento del consumo de cafeína no relacionada con el café sobre la fibrosis siguió siendo insignificante. El consumo medio de cafeína restringido al consumo de café fue de 152 ± 209 mg / día, con un percentil 75 de 270 mg / día. Para todos los pacientes que consumieron más de esta cantidad, el OR ajustado multivariante de enfermedad hepática avanzada fue 0,39 (IC del 95%, 0,15-0,99 PAG = 0.049) y 0.26 (95% CI, 0.07-0.89 PAG = 0,032) para pacientes con VHC. Para la cafeína no relacionada con el café, el percentil 75 de consumo fue de 61 mg / día. Hubo una tendencia estadísticamente significativa que sugiere que el consumo por encima de este umbral se asoció con un menor riesgo de fibrosis avanzada. Además de la cafeína del café, el aumento total de tazas de café (& gt2 tazas de café al día) se asoció con menores probabilidades de fibrosis avanzada (OR, 0,29 IC del 95%, 0,09-0,92 PAG = 0.036) (Figura 2). Además, los pacientes con fibrosis avanzada informaron beber menos tazas de café regular por día (0,73 frente a 1,3 PAG = 0.06), pero cantidades similares de café descafeinado al día (0.10 versus 0.10 PAG = 0.97).


Antecedentes y objetivos generales

La gravedad de la hepatitis C crónica (HCC) está modulada por factores ambientales y del huésped. Varios informes sugieren que la ingesta de cafeína ejerce efectos hepatoprotectores en pacientes con enfermedad hepática crónica. El objetivo de este estudio fue evaluar el impacto del consumo de cafeína en el grado de actividad y el estadio de fibrosis en pacientes con HCC.

Métodos

Se incluyó en el estudio a un total de 238 pacientes sin tratamiento previo con HCC histológicamente comprobado. Se recopilaron datos demográficos, epidemiológicos, ambientales, virológicos y metabólicos, incluido el consumo diario de alcohol, cannabis, tabaco y cafeína durante los seis meses anteriores a la biopsia hepática. El consumo diario de cafeína se estimó como la suma de las ingestas medias de café, té y refrescos que contienen cafeína. El grado de actividad histológica y el estadio de fibrosis se puntuaron de acuerdo con Metavir. Los pacientes (154 hombres, 84 mujeres, edad media: 45 ± 11 años) se clasificaron según los cuartiles de consumo de cafeína: grupo 1 (& lt225 mg / día, norte = 59), grupo 2 (225–407 mg / día, norte = 57), grupo 3 (408-678 mg / día, norte = 62) y el grupo 4 (& gt678 mg / día, norte = 60).

Resultados

Hubo una relación inversa significativa entre el grado de actividad y el consumo diario de cafeína: el grado de actividad & gtA2 estuvo presente en el 78%, 61%, 52% y 48% de los pacientes en los grupos 1, 2, 3 y 4, respectivamente (pag & lt0.001). Mediante análisis multivariante, el consumo diario de cafeína superior a 408 mg / día se asoció con un menor riesgo de grado de actividad & gtA2 (OR = 0,32 (0,12-0,85). La ingesta de cafeína no mostró relación con el estadio de fibrosis.

Conclusiones

El consumo de cafeína superior a 408 mg / día (3 tazas o más) se asocia con una actividad histológica reducida en pacientes con HCC. Estos hallazgos apoyan las posibles propiedades hepatoprotectoras de la cafeína en las enfermedades hepáticas crónicas.


Que la salud gobierna

Cuidado de la diabetes en Filipinas

Mi artículo sobre Cuidado de la diabetes en Filipinas se publica ahora en Annals of Global Health Volume 81, número 6 de noviembre a diciembre de 2015. Esta es una revisión exhaustiva del tipo de atención para la diabetes en Filipinas disponible para nuestros compatriotas.

Cuidado de la diabetes en Filipinas

Abstracto
Fondo

La diabetes está aumentando a un ritmo alarmante en los países asiáticos, incluido Filipinas. Tanto la prevalencia como la incidencia de diabetes tipo 2 (DM2) continúan aumentando con una tendencia al alza proporcional en la prevalencia de prediabetes.

El objetivo de este estudio fue revisar la prevalencia de la diabetes en Filipinas y describir ampliamente las características de la atención diabética en Filipinas, desde la disponibilidad de pruebas de diagnóstico hasta la obtención de medicamentos.

Se realizó una búsqueda bibliográfica utilizando las palabras de búsqueda diabetes care y Filipinas. Los artículos recuperados se revisaron para determinar su relevancia y luego se sintetizaron para resaltar las características clave.

La prevalencia de diabetes en Filipinas está aumentando. La rápida urbanización con una creciente dependencia de los aparatos electrónicos y el estilo de vida sedentario contribuyen significativamente a esta epidemia. El cuidado de la diabetes en Filipinas está en desventaja y tiene desafíos con respecto a los recursos, el apoyo del gobierno y la economía. El sistema nacional de seguros no cubre la atención integral de la diabetes en un modelo preventivo y las compañías de seguros privadas solo ofrecen una cobertura limitada de la diabetes. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes dependen de los gastos "de bolsillo", a saber, procedimientos de laboratorio y medicamentos diarios. En consecuencia, una mala adherencia a la farmacoterapia perjudica la prevención de complicaciones. Además, las modificaciones de comportamiento son difíciles debido a las preferencias culturales por una dieta tradicional de azúcar refinada, que incluye arroz blanco y pan.

Conclusiones

Traducir los datos clínicos a la práctica en Filipinas requerirá cambios fundamentales y transformadores que aumenten la conciencia sobre la diabetes, enfaticen el cambio de estilo de vida respetando las preferencias culturales y promuevan la política pública, especialmente con respecto al sistema de seguro médico, para mejorar la atención y los resultados generales de la diabetes.

Palabras clave
diabetes cuidado de la diabetes Filipinas Sudeste asiático diabetes tipo 2

Rosiglitazona (Avandia) no causa infarto

Ha sido usuario de este medicamento antes de su eliminación. Creo firmemente en su utilidad como fármaco. Ahora puedo decirles con seguridad a mis pacientes que de hecho tenía razón todo el tiempo. A veces es la forma en que el público percibe las noticias lo que obliga a otros a escuchar y luego cree firmemente. En cambio, es mejor dejar que los hechos hablen.

Sueño y diabetes: la calidad no importa la cantidad.

La falta de sueño provoca estrés. El estrés aumenta las hormonas del estrés que pueden aumentar la glucosa. Es comprensible que la falta de sueño sea igual al riesgo de diabetes. Solía ​​creer a partir de estudios anteriores que una duración de sueño de menos de 7 horas aumenta el riesgo de desarrollar diabetes.

Ahora llega un nuevo estudio publicado en Diabetes Care en marzo de 2011, que nos dice que la calidad es importante que la cantidad & # 8230

OBJETIVO Examinar si la duración y la calidad del sueño están asociadas con la glucosa en ayunas, la insulina en ayunas o la resistencia a la insulina estimada en una muestra comunitaria de adultos de mediana edad temprana.

DISEÑO Y MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN Este fue un estudio complementario del Estudio de desarrollo de riesgo de arteria coronaria en adultos jóvenes (CARDIA). La duración y la fragmentación habituales del sueño se estimaron a partir de 6 días de actigrafía de muñeca recopilada en 2003-2005. El insomnio se definió como la dificultad autoinformada para conciliar el sueño o despertarse por la noche tres o más veces por semana más una eficiencia promedio del sueño de & lt80% según la actigrafía. Se recolectaron muestras de sangre en ayunas para medir la glucosa y la insulina después de las medidas del sueño durante el examen clínico CARDIA en 2005-2006. La resistencia a la insulina se estimó mediante el método de evaluación del modelo homeostático (HOMA). Los análisis fueron transversales y estratificados por la presencia de diabetes.

RESULTADOS No hubo asociación entre las medidas del sueño y la glucosa, insulina o HOMA en ayunas en los 115 sujetos sin diabetes. Entre los 40 sujetos con diabetes, después del ajuste por covariables, un 10% más de fragmentación del sueño se asoció con un nivel de glucosa en ayunas un 9% más alto, un nivel de insulina en ayunas un 30% más alto y un nivel de HOMA un 43% más alto. El insomnio se asoció con un nivel de glucosa en ayunas un 23% más alto, un nivel de insulina en ayunas un 48% más alto y un nivel de HOMA un 82% más alto.

CONCLUSIONES La asociación observada entre la mala calidad del sueño y niveles más altos de glucosa, insulina y resistencia a la insulina estimada entre los sujetos con diabetes justifica un examen más detallado del efecto de las alteraciones del sueño sobre el control de la glucosa en la diabetes tipo 2.

En el estudio, la duración del sueño se evaluó como la cantidad de sueño obtenida por noche, mientras que la fragmentación del sueño se basó en los períodos de inquietud y movimientos que tenían los pacientes durante la noche.

Lo interesante del estudio fue que hubo sin asociación entre la duración del sueño y el metabolismo de la glucosa en grupos con o sin diabetes . Esto contrasta con estudios anteriores que demostraron lo contrario.

Sin embargo, la fragmentación del sueño se asoció significativamente con el aumento de azúcar en la sangre, de modo que por cada 10% más de fragmentación del sueño, hubo un 9% más de glucosa en ayunas y un nivel de insulina más alto que sugiere resistencia a la insulina. Lo importante es que la fragmentación del sueño no se asoció con niveles más altos de glucosa si uno NO es diabético. Es decir, ¡la alteración del sueño es un factor de riesgo para el control deficiente del azúcar en sangre entre los diabéticos!

En conclusión, los autores evaluaron que Dormir deficiente y NO de corta duración se asocia con un control deficiente de la glucosa . Esa intervención para justificar la investigación de las causas de la falta de sueño puede ayudar a que los diabéticos tengan un mejor control.

Entonces, ¿roncas? y probablemente dejar de respirar con frecuencia?

Pregúntele a su pareja & # 8230 y mejor evalúe su patrón de sueño, ya que esto puede conducir a un mejor control de su azúcar en sangre si se corrige.

Los peligros de las bebidas azucaradas

El consumo de bebidas azucaradas no solo aumenta de peso, sino que ahora se ha demostrado que aumenta considerablemente el riesgo de desarrollar diabetes y otras enfermedades relacionadas con la obesidad.

Un nuevo estudio nos ha demostrado que existe un vínculo entre el riesgo de desarrollar diabetes y la ingesta de bebidas azucaradas y este vínculo es lo suficientemente alto como para aproximarse al riesgo que se obtiene al fumar.

Este nuevo estudio se publica en la reciente publicación de Diabetes Care en 2010:

OBJETIVO: El consumo de bebidas azucaradas (SSB), que incluyen refrescos, bebidas de frutas, té helado y bebidas energéticas y vitamínicas, ha aumentado en todo el mundo. El consumo regular de SSB se ha asociado con aumento de peso y riesgo de sobrepeso y obesidad, pero el papel de SSB en el desarrollo de enfermedades metabólicas crónicas relacionadas, como el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2, no se ha revisado cuantitativamente.

DISEÑO Y MÉTODOS DE LA INVESTIGACIÓN: Buscamos en la base de datos MEDLINE hasta mayo de 2010 estudios de cohortes prospectivos sobre la ingesta de SSB y el riesgo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2. Identificamos 11 estudios (tres para el síndrome metabólico y ocho para la diabetes tipo 2) para su inclusión en un metanálisis de efectos aleatorios que compara la ingesta de SSB en los cuantiles más altos y más bajos en relación con el riesgo de síndrome metabólico y diabetes tipo 2.

RESULTADOS: Según los datos de estos estudios, que incluyeron 310.819 participantes y 15.043 casos de diabetes tipo 2, las personas en el cuantil más alto de ingesta de SSB (con mayor frecuencia 1-2 porciones / día) tenían un riesgo 26% mayor de desarrollar diabetes tipo 2 que aquellos en el cuantil más bajo (ninguna o & lt1 ración / mes) (riesgo relativo [RR] 1,26 [IC del 95%: 1,12-1,41]). Entre los estudios que evaluaron el síndrome metabólico, que incluyeron 19 431 participantes y 5803 casos, el RR combinado fue 1,20 [1,02-1,42].

CONCLUSIONES: Además del aumento de peso, un mayor consumo de SSB se asocia con el desarrollo del síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. Estos datos proporcionan evidencia empírica de que la ingesta de SSB debe limitarse para reducir el riesgo de enfermedades metabólicas crónicas relacionado con la obesidad.

En términos prácticos, la asociación entre la ingesta de bebidas azucaradas y la diabetes se puede traducir a algo como esto:

Por cada bebida cargada de azúcar de 12 onzas que pida en un restaurante hoy en día, como el siempre famoso y popular té helado azucarado y sabroso o OJ & # 8230 enlatado, un aumento de aproximadamente el 25% en el riesgo de desarrollar diabetes además del riesgo de ganar más. ¡peso!

Entonces, si uno realmente bebe 2-3 botellas de refresco por día, entonces el riesgo aumenta aún más hasta un 30% aproximadamente similar al riesgo que se obtiene por fumar.

Entonces, ¿sería mejor tomar bebidas dietéticas? Quizás sea más seguro, PERO el aumento asociado en la ingesta de alimentos es el culpable. Del mismo modo, ahora hay algunas preocupaciones que vinculan las sodas dietéticas también con un mayor riesgo de síndrome metabólico, lo que sugiere que los edulcorantes artificiales pueden tener un papel en sí mismos.

Así que mi recomendación para mis pacientes es limitar el consumo de uno & # 8217s a solo 1 refresco dietético por día y, si es posible, ¡disfrutar del agua en su lugar!

El café o el té mantiene alejada la diabetes & # 8230.

Otra buena noticia para los amantes del café como yo & # 8230 Ahora viene un nuevo estudio que muestra la reducción en el riesgo de desarrollar diabetes. El estudio fue publicado recientemente en la edición de diciembre de Archives of Internal Medicine & # 8230

Fondo Se ha informado que el consumo de café está inversamente asociado con el riesgo de diabetes mellitus tipo 2. También se han informado asociaciones similares para el café y el té descafeinados. En este documento informamos los resultados de los metanálisis para la asociación entre el consumo de café, café descafeinado y té con el riesgo de diabetes. Métodos Los estudios relevantes se identificaron a través de motores de búsqueda utilizando una estrategia de búsqueda combinada de palabras de texto y MeSH (Medical Subject Headings). Estudios prospectivos que informaron una estimación de la asociación entre el café, el café descafeinado o el té con diabetes incidente entre 1966 y julio de 2009.

Resultados Los datos de 18 estudios con información sobre 457 922 participantes informaron sobre la asociación entre el consumo de café y la diabetes. Seis (N = 225 516) y 7 estudios (N = 286 701) también informaron estimaciones de la asociación entre el café descafeinado y el té con la diabetes, respectivamente. Encontramos una relación logarítmica lineal inversa entre el consumo de café y el riesgo subsiguiente de diabetes, de modo que cada taza adicional de café consumida en un día se asoció con una reducción del 7% en el exceso de riesgo de riesgo relativo de diabetes, 0,93 [intervalo de confianza del 95%, 0,91-0,95]) después del ajuste por posibles factores de confusión.

Conclusiones Debido a la presencia de sesgo de estudios pequeños, nuestros resultados pueden representar una sobreestimación de la verdadera magnitud de la asociación. Se observaron asociaciones significativas e inversas similares con el café y el té descafeinados y el riesgo de diabetes incidente. La ingesta alta de café, café descafeinado y té se asocia con un riesgo reducido de diabetes. Los supuestos efectos protectores de estas bebidas merecen una mayor investigación en ensayos aleatorizados.

Este estudio nuevamente muestra la misma conclusión que en el pasado: se ha demostrado que solo 4 tazas de café por día, ya sea regular o descafeinado, reduce el riesgo de desarrollar diabetes en un 27%. Y lo interesante es que por cada taza extra de café, se observó una reducción adicional del 7% adicional en el riesgo de desarrollar diabetes.

Por lo tanto, el estudio señala una cosa: que la cafeína puede no ser el factor, ya que el descafeinado puede resultar en una reducción similar del riesgo. Por lo tanto, es necesario explorar otros productos químicos presentes en el café & # 8230.

Sin embargo, uno no debería recurrir a depender únicamente del café para reducir nuestro riesgo de desarrollar diabetes. Debemos recordar que se ha demostrado que el estilo de vida y la ingesta adecuada de alimentos reducen el riesgo de desarrollar diabetes en un 50% & # 8230.

Ahí tienes chicos & # 8230 disfruten de nuestro café.

Pérdida de peso y salud & # 8230.

La razón principal de mi pérdida de peso a través del cambio de estilo de vida es mi objetivo de reducir mi riesgo de desarrollar diabetes en el futuro. Después de un aterrador 96 mg / dl de azúcar en sangre en ayunas durante mi chequeo ejecutivo anual, me esforcé por alcanzar mi IMC ideal porque aparentemente tenía sobrepeso.

Ahora, como se publicó en Lancet este 29 de octubre de 2009, el estudio extendido del Programa de Prevención de la Diabetes a largo plazo mostró que los beneficios a largo plazo de una pérdida de peso moderada a través del estilo de vida son mejores para prevenir la progresión de la enfermedad en comparación con la ingesta de un medicamento llamado metformina.

En los 2 · 8 años del ensayo clínico aleatorizado del Programa de Prevención de la Diabetes (DPP), la incidencia de diabetes en adultos de alto riesgo se redujo en un 58% con una intervención intensiva en el estilo de vida y en un 31% con metformina, en comparación con placebo. Investigamos la persistencia de estos efectos a largo plazo.

Todos los participantes activos del DPP fueron elegibles para un seguimiento continuo. 2766 de 3150 (88%) inscritos para una mediana de seguimiento adicional de 5 · 7 años (IQR 5 · 5—5 · 8). 910 participantes pertenecían al estilo de vida, 924 a la metformina y 932 a los grupos de placebo originales. Sobre la base de los beneficios de la intervención intensiva en el estilo de vida en el DPP, a los tres grupos se les ofreció una intervención en el estilo de vida implementada en grupo. El tratamiento con metformina se continuó en el grupo de metformina original (850 mg dos veces al día según la tolerancia), con los participantes desenmascarados para la asignación, y se ofreció apoyo adicional en el estilo de vida al grupo original de intervención en el estilo de vida. El resultado primario fue el desarrollo de diabetes según los criterios de la Asociación Estadounidense de Diabetes. El análisis se realizó por intención de tratar. Este estudio está registrado en ClinicalTrials.gov, número NCT00038727.

Durante el seguimiento de 10 · 0 años (IQR 9 · 0—10 · 5) desde la asignación al azar a DPP, el grupo de estilo de vida original perdió y luego recuperó parcialmente el peso. Se mantuvo la modesta pérdida de peso con metformina. Las tasas de incidencia de diabetes durante el DPP fueron 4 · 8 casos por 100 personas-año (IC del 95%: 4 · 1—5 · 7) en el grupo de intervención intensiva en el estilo de vida, 7 · 8 (6 · 8–8 · 8) en el grupo de metformina grupo, y 11 · 0 (9 · 8-12 · 3) en el grupo placebo. Las tasas de incidencia de diabetes en este estudio de seguimiento fueron similares entre los grupos de tratamiento: 5 · 9 por 100 personas-año (5 · 1—6 · 8) para el estilo de vida, 4 · 9 (4 · 2—5 · 7) para la metformina, y 5 · 6 (4 · 8-6 · 5) para placebo. La incidencia de diabetes en los 10 años transcurridos desde la asignación al azar a DPP se redujo en un 34% (24-42) en el grupo de estilo de vida y un 18% (7-28) en el grupo de metformina en comparación con el placebo.

Durante el seguimiento después de DPP, las incidencias en los primeros grupos de placebo y metformina cayeron hasta igualar las del grupo anterior de estilo de vida, pero la incidencia acumulada de diabetes siguió siendo más baja en el grupo de estilo de vida. La prevención o el retraso de la diabetes con intervenciones en el estilo de vida o metformina pueden persistir durante al menos 10 años.

El estudio muestra claramente que la pérdida de peso a través de cambios en el estilo de vida puede reducir significativamente el riesgo de desarrollar diabetes hasta en un 34%.

Los cambios intensivos en el estilo de vida del estudio consistieron en reducir las grasas y las calorías de la dieta y aumentar la actividad física regular a 150 minutos por semana. La mayor parte del ejercicio consistía en caminar. La modesta pérdida de peso fue de alrededor de 15 libras en el primer año, pero las horas extras las recuperaron todas menos 5 libras durante los siguientes 10 años. Supongo que esto muestra que el estilo de vida es realmente difícil de mantener para algunos.

Lo más importante para este estudio es que el cambio de estilo de vida a través del ejercicio y la nutrición realmente funciona. El único problema es cómo uno puede mantenerse activo durante toda la vida y cómo puede resistir la vista de FOOOOD.

Para mí & # 8230. Es una cuestión de disciplina y concentración & # 8230 Los dos ingredientes principales para lograr el éxito a través de la modificación del comportamiento. Clínicamente, la medida del éxito es cuando uno puede mantener la pérdida de peso más allá de 1 año de intervención. Perder peso en 6 meses es bueno & # 8230 pero recuperarlo en los próximos 6 meses es malo & # 8230 ..

Los hechos están aquí & # 8230 los beneficios son conocidos & # 8230 ¡El resto ahora depende de USTED!

La REGLA 20-40 en fitness y enfermedad

Mi regla 20-40:

¡Un bajo nivel de condición física en la adolescencia se traduce en un alto nivel de riesgo de desarrollar diabetes a los 40 años!

Ese es el mensaje que recibí de este estudio publicado en Diabetes Care llamado CARDIA Fitness Study.

Objetivo: Pruebe la asociación de cambios en el estado físico durante 7 y 20 años con el desarrollo de diabetes en la mediana edad.

Diseño y métodos de investigación: La condición física se determinó en función de la duración de una prueba de ejercicio gradual en cinta rodante (protocolo de Balke) en hasta tres exámenes durante 20 años de 3989 hombres y mujeres blancos y negros del estudio Coronary Artery Risk Development in Young Adults. El cambio de aptitud relativa (%) se calculó como la diferencia entre la duración de la cinta rodante inicial y de seguimiento / duración de la cinta rodante inicial. La diabetes se identificó como glucosa en ayunas ≥126 mg / dl, glucosa poscarga ≥200 mg / dl o uso de medicamentos para la diabetes.

  • La diabetes se desarrolló a una tasa de 4 por 1000 personas-año en mujeres (n = 149) y hombres (n = 122) y un menor estado físico inicial se asoció con una mayor incidencia de diabetes en todos los grupos de raza y sexo (cocientes de riesgo de 1,8 a 2.3).
  • En promedio, la aptitud física disminuyó un 7,6% en las mujeres y un 9,2% en los hombres durante 7 años.
  • La probabilidad de desarrollar diabetes aumentó por disminución de la desviación estándar (19%) con respecto al cambio medio de la población de 7 años (−8,3%) en mujeres (índice de riesgo [HR] = 1,22, IC del 95%: 1,09, 1,39) y hombres ( HR = 1,45, IC del 95%: 1,20, 1,75) después del ajuste por edad, raza, tabaquismo, antecedentes familiares de diabetes, estado físico inicial, índice de masa corporal (IMC) y glucosa en ayunas.
  • Los participantes que desarrollaron diabetes durante 20 años experimentaron disminuciones significativamente mayores en la aptitud relativa durante 20 años en comparación con los que no la desarrollaron.

Conclusiones: La baja forma física se asocia significativamente con la incidencia de diabetes y se explica en gran parte por la relación entre la forma física y el IMC.

Este estudio muestra que los individuos con riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con el estilo de vida, especialmente la diabetes, aumentan con el tiempo dependiendo del nivel de condición física:

  • Las mujeres tenían un 22% más de riesgo de desarrollar diabetes
  • los hombres tenían un 45% más de riesgo & # 8230

por cada disminución de la desviación estándar del cambio medio de aptitud. Esta relación continuó existiendo incluso después de ajustar por edad, tabaquismo, antecedentes familiares de diabetes y glucosa basal en ayunas. De hecho, los investigadores notaron que el IMC inicial era un mejor predictor del desarrollo de diabetes que la glucosa en ayunas inicial, así como el estado físico inicial.

¿Qué significan estos datos?

  • Si dos personas tienen un nivel de condición física similar, la persona más grande con un IMC más alto tiene más probabilidades de desarrollar diabetes que el tipo más pequeño con el tiempo en los próximos 10 a 20 años.
  • El posible mecanismo por el cual la aptitud física reduce el riesgo de diabetes probablemente esté relacionado con la regulación de la masa corporal. Un IMC más bajo significa una mejor sensibilidad a la insulina y una menor producción de sustancias tóxicas por el aumento de la adiposidad que puede conducir a más complicaciones cardiovasculares asociadas con la obesidad y la diabetes.

Que la actividad física regular para & # 8220 mejorar y mantener la aptitud cardiorrespiratoria es un componente importante de un estilo de vida saludable. & # 8221

Reduzca su riesgo de diabetes a través de la pérdida de peso: el impacto de la cirugía para bajar de peso

El aumento de peso y la obesidad juegan un papel muy importante en el desarrollo de enfermedades crónicas como la diabetes, la hipertensión arterial y complicaciones como los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos. Por lo tanto, uno tiene que incorporar un estilo de vida adecuado y un buen comportamiento a través de la actividad física diaria para ayudar a evitar el desarrollo de estas afecciones. Sin embargo, hay ciertas situaciones en las que la pérdida de peso a través de estos métodos conductuales ya no es suficiente para proporcionar la pérdida de peso que uno desea y, por lo tanto, por razones & # 8221 médicas & # 8221, se recurre a medidas drásticas como la cirugía bariátrica.

Pero, ¿funcionan para disminuir el riesgo? ¿O ayudan a los pacientes a mejorar los resultados de la enfermedad?

Ahora viene un estudio publicado en el American Journal of Medicine, marzo de 2009, que muestra que la pérdida de peso de hecho puede hacer maravillas con la diabetes y que la cirugía bariátrica puede ayudar:

  • Se analizaron 621 estudios desde 1990 hasta abril de 2006: El 78,1% de los pacientes diabéticos tuvo una resolución completa y la diabetes mejoró o se resolvió en el 86,6% de los pacientes como resultado de la cirugía bariátrica..
  • La banda gástrica arrojó una resolución del 56,7%, la gastroplastia el 79,7%, el bypass gástrico el 80,3% y la DBP / SD el 95,1%.
  • Después de más de 2 años de postoperatorio, las resoluciones correspondientes fueron 58,3%, 77,5%, 70,9% y 95,9%.
  • El porcentaje de exceso de pérdida de peso fue del 46,2%, 55,5%, 59,7% y 63,6%, para el tipo de cirugía realizada, lo que sugiere que la DBP arrojó el mejor resultado.
  • El 82% de los pacientes tuvo resolución de las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la diabetes en los primeros 2 años después de la cirugía, y
  • El 62% permaneció libre de diabetes más de 2 años después de la cirugía (80% y 75% para el grupo total).

El estudio para mí nos dice una cosa: que la pérdida de peso de hecho puede hacer maravillas. Sin embargo, no todos recurramos a la cirugía para lograr una mejora en nuestro riesgo de enfermedades, ¡ya que la cirugía también conlleva riesgos!

Si bien una dieta adecuada y la actividad física son completamente gratuitas y fáciles de hacer, todo lo que necesitan son las Dos D & # 8217 para tener éxito: ¡DETERMINACIÓN y DISCIPLINA!

El nivel alto de azúcar en sangre predice la muerte en pacientes con ataque cardíaco

Solo una nota para todos los lectores con familiares diabéticos. Esto es solo para hacerle saber que el control del azúcar es de suma importancia incluso en el momento de la hospitalización, especialmente debido a un ataque cardíaco.

Este nuevo estudio publicado en Archives of Internal Medicine, febrero de 2009 muestra que la relación entre el azúcar en sangre en ayunas al ingreso y su capacidad para predecir el resultado de la muerte dentro de los 6 meses posteriores al ataque agudo.

Fondo El nivel elevado de glucosa en sangre al ingreso se asocia con un peor resultado después de un infarto de miocardio. El impacto del nivel de glucosa elevado, en particular la glucosa en ayunas, es menos seguro en los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. Estudiamos la relación entre los niveles elevados de glucosa en sangre en ayunas y el resultado en todo el espectro de síndromes coronarios agudos con elevación del segmento ST y sin elevación del segmento ST en una gran población multicéntrica ampliamente representativa de la práctica clínica.

Métodos Los niveles de glucosa en ayunas estaban disponibles para 13 526 pacientes en el Registro Global de Eventos Coronarios Agudos. Se utilizó un análisis de regresión logística multivariante para evaluar la asociación entre el nivel de glucosa al ingreso o en ayunas y el resultado intrahospitalario o a los 6 meses, ajustado por las variables de las puntuaciones de riesgo del registro.

  • Los niveles más altos de glucosa en ayunas se asociaron con un aumento gradual en el riesgo de muerte intrahospitalaria (odds ratios [intervalos de confianza del 95%] frente a & lt100 mg / dl: 1,51 [1,12-2,04] para 100-125 mg / dl, 2,20 [1,64 -2,60] para 126-199 mg / dL, 5,11 [3,52-7,43] para 200-299 mg / dL y 8,00 [4,76-13,5] para 300 mg / dL).
  • Cuando se tomó como una variable continua, un mayor nivel de glucosa en ayunas se relacionó con una mayor probabilidad de muerte intrahospitalaria, sin umbral detectable e independientemente de si los pacientes tenían antecedentes de diabetes mellitus.
  • Se encontró que niveles más altos de glucosa en ayunas se asociaron con un mayor riesgo de muerte después del alta hasta los 6 meses.
  • El riesgo de muerte después del alta a los 6 meses fue significativamente mayor con niveles de glucosa en ayunas entre 126 y 199 mg / dL (1,71 [1,25-2,34]) y 300 mg / dL o más (2,93 [1,33-6,43]), pero no dentro de los Intervalo de 200 a 299 mg / dL (1,08 [0,60-1,95]).

Conclusiones La mortalidad a corto plazo y a los 6 meses se incrementó significativamente con niveles más altos de glucosa en ayunas en pacientes de todo el espectro de síndromes coronarios agudos, extendiendo así esta relación a pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. La relación entre el nivel de glucosa en ayunas y el riesgo de resultados adversos a corto plazo se clasifica en diferentes niveles de glucosa sin un umbral detectable para pacientes diabéticos o no diabéticos.

Mejor aún & # 8230. en todo el espectro del manejo de la diabetes, siempre se debe practicar un buen control.

No hay peros ni peros & # 8230 ¡es la REGLA!

La reducción de las complicaciones a corto plazo, la sensación de bienestar & # 8230 más la reducción de las complicaciones a largo plazo como los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos & # 8230 son más que suficientes para que cualquier diabético de la familia se asegure de que siempre se debe practicar un buen control.

Este estudio nos dice que hasta el momento del evento agudo, los niveles altos de azúcar continúan presentándose como una amenaza. Y ese alto contenido de azúcar no debe relegarse como un mero efecto de estrés, sino que para mí debe tratarse de manera agresiva, ya que los efectos metabólicos pueden tener un impacto duradero en la salud y son irreversibles.

Se agresivo ya que el azúcar alto puede no manifestar ningún síntoma hasta que sea tarde.

¿Puede ser saludable la ingesta diaria de huevos?

Continúan las controversias en torno a si los huevos pueden causar daño si se toman a diario o no. El debate entre los expertos continúa con la suposición de que el colesterol en la dieta en realidad tiene poco efecto sobre el colesterol en sangre. No hay duda de que la ingesta de grasas saturadas puede aumentar el nivel de colesterol en sangre y poner en riesgo al paciente de desarrollar un ataque cardíaco y un derrame cerebral. La relación entre la ingesta de huevos y la enfermedad sigue siendo discutible.

Ahora llega un nuevo estudio publicado en Diabetes Care, este febrero de 2009, que seguramente agregará combustible a la controversia en curso:

OBJETIVO—Aunque se han informado resultados limitados e inconsistentes sobre la relación entre el colesterol en la dieta o el consumo de huevos y la glucosa en ayunas, ningún estudio previo ha examinado la asociación entre el consumo de huevos y la diabetes tipo 2. Este proyecto buscaba examinar la relación entre la ingesta de huevos y el riesgo de diabetes tipo 2 en dos grandes cohortes prospectivas.

DISEÑO Y MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN—En este estudio prospectivo, utilizamos datos de dos ensayos aleatorizados completados: 20,703 hombres del Estudio de salud de médicos # 8217 I (1982–2007) y 36,295 mujeres del Estudio de salud de mujeres y # 8217 (1992–2007). El consumo de huevos se determinó mediante cuestionarios y utilizamos el modelo de riesgo proporcional de Cox para estimar los riesgos relativos de diabetes tipo 2.

RESULTADOS—Durante un seguimiento medio de 20,0 años en hombres y 11,7 años en mujeres, 1.921 hombres y 2.112 mujeres desarrollaron diabetes tipo 2. En comparación con el no consumo de huevos, los cocientes de riesgo ajustados multivariables para la diabetes tipo 2 fueron 1,09 (IC del 95%: 0,87 a 1,37), 1,09 (0,88 a 1,34), 1,18 (0,95 a 1,45), 1,46 (1,14 a 1,86) y 1,58 (1,25). –2.01) para el consumo de & lt1, 1, 2-4, 5-6 y 7 huevos / semana, respectivamente, en hombres (P para tendencia & lt0.0001). Los cocientes de riesgo multivariable correspondientes para las mujeres fueron 1,06 (0,92–1,22), 0,97 (0,83–1,12), 1,19 (1,03–1,38), 1,18 (0,88–1,58) y 1,77 (1,28–2,43), respectivamente (P para tendencia & lt0. 0001).

CONCLUSIONES—Estos datos sugieren que los altos niveles de consumo de huevos (diario) están asociados con un mayor riesgo de diabetes tipo 2 en hombres y mujeres. Se justifica la confirmación de estos hallazgos en otras poblaciones.

Surge la pregunta: si es la ingesta de huevo lo que aumenta el riesgo de desarrollar diabetes. ¿O es la relación de la dieta alta en grasas asociada con la ingesta de huevos lo que aumentó el riesgo? Se sabe que la ingesta alta de colesterol y grasas saturadas puede aumentar el riesgo de que el paciente desarrolle diabetes.

Entonces, cuando se evaluó la ingesta diaria de colesterol de los participantes del estudio, se mostró una relación relacionada con el riesgo de diabetes. Cuando los investigadores consideraron esta relación, la asociación entre la ingesta de huevos y la diabetes se debilitó, lo que sugiere que una dieta rica en colesterol podría promover la diabetes. Esto también sugiere que una persona a la que le pueden gustar los huevos también puede comer otros alimentos grasos que aumentarán el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Así que no es una buena noticia para los amantes de los huevos que tienen antecedentes familiares de diabetes. Este es un alimento que uno puede tener que limitar por ahora hasta que más estudios demuestren que la relación es diferente.

Pero para los demás que no tienen riesgo de desarrollar diabetes & # 8230, sugiero que los huevos deben permanecer para disfrutarlos siempre que uno no exceda de 3-5 huevos por semana. Esta recomendación se mantendrá por ahora.

Pero tenga cuidado en este sitio si surgen nuevos desarrollos sobre huevos porque seguro que seré el primero en saberlo y usted será el primero en estar informado.

¡Otra razón para seguir la dieta baja en carbohidratos y # 8230 su azúcar en sangre!

Finalmente, se publicó recientemente en la revista Nutrition and Metabolism un estudio que analizó la práctica de usar una dieta baja en carbohidratos para nuestros diabéticos para ayudar a controlar sus glucosas en sangre. Cada vez que doy una conferencia sobre terapia nutricional, la cuestión central es la cuestión de mi práctica para reducir el contenido total de carbohidratos de la ingesta calórica. ¡Este estudio es una prueba de que el concepto de limitar los carbohidratos puede hacer maravillas con el azúcar en la sangre!

Objetivo

Los carbohidratos de la dieta son el principal determinante de los niveles de glucosa posprandial y varios estudios clínicos han demostrado que las dietas bajas en carbohidratos mejoran el control glucémico. En este estudio, probamos la hipótesis de que una dieta baja en carbohidratos conduciría a una mayor mejora en el control glucémico durante un período de 24 semanas en pacientes con obesidad y diabetes mellitus tipo 2. Diseño y métodos de investigación: Ochenta y cuatro voluntarios de la comunidad con obesidad y diabetes tipo 2 fueron asignados al azar a una dieta cetogénica baja en carbohidratos (& lt20 g de carbohidratos diarios LCKD) o una dieta baja en calorías y glucémica (500 kcal / día). déficit de la dieta de mantenimiento de peso LGID). Ambos grupos recibieron reuniones grupales, suplementos nutricionales y una recomendación de ejercicio. El resultado principal fue el control glucémico, medido por la hemoglobina A1c.

Resultados

Cuarenta y nueve (58,3%) participantes completaron el estudio. Ambas intervenciones dieron lugar a mejoras en la hemoglobina A1c, la glucosa en ayunas, la insulina en ayunas y la pérdida de peso. El grupo LCKD tuvo mayores mejoras en la hemoglobina A1c (-1,5% frente a -0,5%, p = 0,03), peso corporal (-11,1 kg frente a -6,9 kg, p = 0,008) y colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (+5,6 mg / dL vs.0 mg / dL, p & lt0,001) en comparación con el grupo LGID. Los medicamentos para la diabetes se redujeron o eliminaron en el 95,2% de los pacientes con LCKD frente al 62% de los participantes con LGID (p & lt0,01).

Conclusiones

La modificación de la dieta condujo a mejoras en el control glucémico y la reducción / eliminación de la medicación en voluntarios motivados con diabetes tipo 2. La dieta baja en carbohidratos produjo mayores mejoras en el control glucémico y una reducción / eliminación de medicamentos más frecuente que la dieta de bajo índice glucémico. La modificación del estilo de vida mediante intervenciones bajas en carbohidratos es eficaz para mejorar y revertir la diabetes tipo 2.

Lo sorprendente de los resultados es que al seguir una dieta baja en carbohidratos, los medicamentos para la diabetes se redujeron o eliminaron en un 95 por ciento y también resultaron en una mayor pérdida de peso. También sabemos que al perder peso, el paciente se vuelve más sensible a la insulina y, por lo tanto, contribuye aún más a mejorar el perfil metabólico. Estos son los dos efectos que nos gustan, ya sea que empleemos dieta o medicamentos en cualquier paciente que consideremos que tiene una enfermedad del estilo de vida.

¿Esta terapia nutricional es fácil de hacer?

Definitivamente no, PERO es la determinación de tener éxito y ser tratados sin medicación lo que puede llevar a nuestros pacientes a seguir el régimen. ¡Al igual que cualquier régimen que involucre ALIMENTOS & # 8230, nuestra vigilancia para hacer lo que es saludable es más importante que seguir nuestro DESEO de amar la comida y COMER más!

Reduzca su riesgo de desarrollar diabetes comiendo verduras & # 8230.

Todos sabemos que las verduras son buenas. Pero este hallazgo reciente de que las verduras pueden prevenir la diabetes es una buena noticia para nosotros que intentamos frenar la epidemia de esta enfermedad debido a un estilo de vida poco saludable y malos hábitos alimenticios.

He enseñado a mis hijos a comer verduras. Me pareció divertido que un día mi hijo me dijera: & # 8220¡Papá, mis compañeros se están burlando de mí porque soy vegetariano! & # 8221 sugiriendo que de todos sus compañeros, él era el único que tenía verduras en su lonchera. Por suerte yo & # 8230 a mis hijos les encantan las verduras & # 8230. ¡Y por una buena razón!

Esta buena noticia sobre las verduras y la diabetes se publicó en la edición de marzo de 2008 del Journal of Nutrition:

Un estudio prospectivo basado en la población de 64191 mujeres sin antecedentes de DM2 u otras enfermedades crónicas en el momento del reclutamiento del estudio y con información dietética válida.

El riesgo relativo de diabetes tipo 2 para el quintil superior en relación con el quintil inferior de la ingesta de verduras fue de 0,72 (IC del 95%: 0,61–0,85 P & lt 0,01) en el análisis multivariado. Todos los grupos de verduras individuales se asociaron inversa y significativamente con el riesgo de diabetes tipo 2.

La ingesta de frutas no se asoció con la incidencia de diabetes en esta población.

Nuestros datos sugieren que el consumo de verduras puede proteger contra el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Estos datos son excelentes, lo que sugiere que aquellos que consumieron la mayor cantidad de verduras en 4-5 años redujeron la probabilidad de desarrollar diabetes en un 28%. Eso es & # 8230 tomar 428 gramos de verduras por día redujo las posibilidades de desarrollar esta enfermedad crónica incapacitante en comparación con si solo tomara 121 gramos de verduras por día.

Las ventajas de las verduras es que contienen mucha fibra, así como otras sustancias como fitatos e isoflavonas que pueden ayudar a reducir el riesgo de desarrollar diabetes.

Aunque las frutas no mostraron beneficios & # 8230, tampoco mostraron daño. Se ha demostrado que las mismas frutas reducen el riesgo de desarrollar otras enfermedades como cáncer o enfermedades cardíacas. ¡De tal manera que & # 8230 su ingesta sigue siendo una piedra angular en la promoción de la salud!

¡Entrene a usted y a sus hijos a comer verduras para la salud!

Nutrición en salud y enfermedad & # 8230.

A esto se le llama la paradoja de la comida: necesitas comida para vivir y sobrevivir, pero la verdadera razón de las enfermedades se debe a la abundancia de alimentos y la mala nutrición.

Practico un campo relacionado con las enfermedades metabólicas donde la mala nutrición juega un papel clave en su aparición y progresión para desarrollar complicaciones. El control de la glucosa en sangre requiere el equilibrio adecuado de nutrición, ejercicio y medicamentos. La misma fórmula se aplica en el tratamiento de la obesidad, la hipertensión y el colesterol alto.

El problema con el manejo de estas enfermedades proviene de la falta de comprensión del campo médico sobre la nutrición y la falta de importancia que se le da a la terapia de nutrición médica. Si hace rondas en el hospital & # 8230 ve que la dieta preparada para un hipertenso diabético es casi similar, si no similar, a la del otro paciente en la otra habitación que no es diabético & # 8230 Puede que no sea culpa del dietista & # 8217, pero ¡el médico que prescribe la dieta! Aquí es donde soy muy particular con mis pacientes porque creo que el éxito a largo plazo de controlar con éxito su azúcar en la sangre, la presión arterial o el colesterol no se debe a lo que les doy como medicamentos, ¡sino a lo que ingieren como comida!

La reciente recomendación de la ADA de 2008 para la nutrición explica por qué la nutrición es importante:

Los ensayos clínicos / estudios de resultados de la terapia de nutrición médica han informado disminuciones en la HbA1c (A1C) del 1% en la diabetes tipo 1 y del 1-2% en la diabetes tipo 2, según la duración de la diabetes. El metanálisis de estudios en sujetos no diabéticos de vida libre y comités de expertos informan que el MNT reduce el colesterol LDL en 15-25 mg / dl. Después del inicio de la MNT, las mejoras fueron evidentes en tres a seis meses. Los metanálisis y los comités de expertos también apoyan la función de la modificación del estilo de vida en el tratamiento de la hipertensión.

La proporción de calorías en la Rx nutricional específica ahora se individualizará y debe ser recetada por su médico. Tengo mi propio dietista personal en mi clínica ahora que ofrezco cuidados gratuitos a mis pacientes donde se tienen en cuenta las preferencias personales de alimentos. Creo en el asesoramiento individualizado para ofrecer una dieta más exitosa. ¡No hay dietas preparadas impresas en una hoja de papel!

He sido un defensor de usar un 40% de las calorías totales de los carbohidratos para mis pacientes diabéticos a medida que surgen más y más datos sobre los beneficios de los carbohidratos limitados no solo para perder peso sino también para un mejor control glucémico. Es correcto que, por primera vez, la Asociación Estadounidense de Diabetes presentara su documento de posición recomendando lo mismo.

Para mí, es simple y llanamente desafiar la autodisciplina de uno y no ceder al & # 8220quiero & # 8221, sino seguir los detalles de lo que es nutritivo y saludable.

¡Viva la vida al máximo & # 8230 comiendo bien!

Dieta baja en carbohidratos y diabetes: ¿un mejor socio?

La intervención dietética sigue siendo la piedra angular de la terapia para la diabetes. ¡Requiere educación y autodisciplina para que funcione! Puede ser frustrante para los médicos, pero si solo encontramos tiempo para explicar los beneficios y permitir que esta intervención funcione, realmente vale la pena el esfuerzo. Mi centro ahora no solo se ocupa de la educación sobre la diabetes, sino que ya cuenta con 2 dietistas a bordo para atender las necesidades dietéticas de mis pacientes con diabetes, presión arterial alta y colesterol alto.

He sido un defensor de la dieta con 40% de carbohidratos y 40% de grasas para mis pacientes diabéticos. Sin embargo, la grasa debe ser principalmente monoinsaturada, lo que nos dará la fuente de la grasa buena con menos del 7% al 10% de la grasa saturada o la grasa mala. ¡Siempre enfatizo las fuentes bajas en grasas o las fuentes vegetales de proteínas!

Este febrero de 2008 llega un nuevo estudio del Harvard Medical Group del antiguo Nurses Health Study que llegó a la conclusión de que, de hecho, una dieta baja en carbohidratos puede ser el camino a seguir para los pacientes diabéticos.

Diseño: examinó prospectivamente la asociación entre la puntuación de la dieta baja en carbohidratos (basada en el porcentaje de energía como carbohidratos, grasas y proteínas) y el riesgo de diabetes entre 85 059 mujeres en el Nurses & # 8217 Health Study.

Resultados: Durante 20 años de seguimiento, documentamos 4.670 casos de diabetes tipo 2.

Conclusión: Estos datos sugieren que las dietas bajas en carbohidratos y más altas en grasas y proteínas no aumentan el riesgo de diabetes tipo 2 en las mujeres. De hecho, las dietas ricas en fuentes vegetales de grasas y proteínas pueden reducir modestamente el riesgo de diabetes.

El término carga glucémica se refiere a la capacidad de un alimento para aumentar el azúcar en la sangre al ser ingerido. Como resultado, siempre enfatizo a mis pacientes para que eviten algunas de las frutas con el índice glucémico más alto como la piña, mangos, sandía y plátano y en su lugar disfruten de la manzana y la pera. El estudio demuestra que, de hecho, cuanto mayor sea la carga glucémica, mayor será el riesgo de desarrollar diabetes o, para las personas con diabetes, ¡más difícil será el control del azúcar en sangre!

¡Una razón más para reducir los carbohidratos! Esta recomendación es similar a la dieta Atkins pero con una fuente de proteína mejor y más saludable con menos grasas saturadas.

Encontrar un compañero en la vida requiere compromiso & # 8230 similar a encontrar un compañero en nuestra búsqueda por controlar el azúcar en la sangre a través de un estilo de vida adecuado y la dieta adecuada Y debe hacerse & # 8230. ¡Una Forma de Vida!

¡De hecho, Low Carb es el MEJOR socio para la salud!

MODY: ¡Otra forma de diabetes que puede tener!

Estaba revisando algunos artículos y esta interesante revisión sobre MODY me llamó la atención porque definitivamente algunos de nuestros pacientes que están etiquetados como diabetes tipo 2 como diabetes resistente a la insulina pueden tener MODY donde los tejidos son realmente sensibles a la insulina. Como resultado, la forma en que tratamos a estos pacientes realmente cambiará.

1. Las personas con MODY son extremadamente sensibles a la insulina. Una dosis de tan solo dos unidades puede tener un fuerte efecto sobre el nivel de azúcar en sangre.

2. Las personas con MODY, sin importar cuán alto sea el nivel de azúcar en sangre después de las comidas, pueden tener niveles de péptido C en ayunas casi normales. Esto se debe a que los defectos característicos de MODY no afectan la secreción de insulina basal, sino solo la capacidad de secretar insulina a medida que aumentan los niveles de azúcar en sangre después de comer.

3. Las personas con MODY no tienen GAD ni anticuerpos de los islotes. Aunque las personas con expresiones graves de los genes MODY pueden ser diagnosticadas erróneamente en la adolescencia con diabetes tipo 1, se pueden distinguir de las verdaderas diabetes tipo 1 por las dosis muy bajas de insulina que necesitan y la falta de anticuerpos autoinmunes.

4. Las personas con MODY pueden responder muy fuertemente a las sulfonilureas. Estos medicamentos a menudo se recetan como el tratamiento apropiado para MODY. Sin embargo, estos medicamentos son más efectivos para las personas cuya expresión severa de estos genes hace que los niveles de azúcar en sangre sean lo suficientemente altos como para confundirlos con diabetes tipo 1. Para aquellos cuyo MODY es más suave, incluso 1/4 de una tableta de 1 mg de Amaryl (Glimipride) puede causar una hipoglucemia dramática. Para estas personas, el uso de dosis muy pequeñas de insulina (no más de 2 a 4 unidades por comida) es más eficaz y se adapta más fácilmente a la ingesta variable de alimentos.

5. La MODY siempre debe sospecharse en una mujer de peso normal que desarrolle diabetes gestacional al comienzo del embarazo y cuyo resultado de la prueba de anticuerpos autoinmunes sea negativo. A menudo, así es como MODY se revela por primera vez.

6. Las diferentes formas de diabetes genética que se agrupan bajo el título MODY tienen diferentes perfiles de complicaciones. Las dos formas más comunes son MODY-3 causada por un defecto en HNF1-a y MODY-2 causado por un defecto en el gen GCK de la glucocinasa.

El objetivo de esta publicación es que nosotros, los médicos, seamos conscientes de que existe esta forma de diabetes y que la forma en que estos pacientes responden a nuestros medicamentos difiere del típico diabético tipo 2 resistente a la insulina.

Asimismo, los pacientes deben ser conscientes de que existe este tipo de diabetes y es posible que deban informar a sus médicos si las características de lo anterior se ajustan a su tipo de diabetes.

Veo muchos pacientes diabéticos y la necesidad de estar informado y actualizado todo el tiempo sobre nuevas investigaciones sobre la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de esta epidemia es la razón principal por la que sigo estudiando y aprendiendo en cualquier modalidad o material ya sea a través de libros. , revistas, sitios web o convenciones.

Supongo que lo mismo es cierto para todos todos los días & # 8230

¡Nunca debemos dejar de APRENDER!

El control intensivo del azúcar en sangre puede reducir el riesgo de MUERTE

Para mis pacientes diabéticos, es muy importante que comprendan que la razón para controlar su azúcar en sangre es & # 8230 para reducir el riesgo de complicaciones como enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares.

Ahora llega un nuevo estudio que demuestra que & # 8230 un control estricto del azúcar en sangre puede reducir el riesgo de que un paciente muera a causa de la enfermedad & # 8230. publicado en Investigación y práctica clínica sobre la diabetes 2007

El estudio concluyó:

Se alcanzó una mortalidad normal en los ancianos sometidos a un control intensivo de la diabetes multifactorial (incluido el control de la PA y el colesterol)

Disfunción renal, accidente cerebrovascular previo, colesterol LDL alto y obesidad previa fueron riesgos prominentes de mortalidad, macroangiopatía y / o ESRD.

Para mí, el resultado final para abordar cualquier enfermedad se basa en dos cosas clave:

Al final del día & # 8230 todo se reduce a una conlcusión & # 8230.

¡Vivir más lejos requiere disciplina!

La vitamina E y las enfermedades cardíacas entre los diabéticos & # 8230

La vitamina E ha recibido muchas buenas y malas noticias. Ahora lo lees siendo el antioxidante de elección en un estudio & # 8230 luego el siguiente & # 8230it muestra el resultado opuesto. Sin embargo, la mayoría de estos estudios son de naturaleza epidimeológica y observacional y no son estudios prospectivos bien controlados. Los estudios HOPE y NIH fueron estudios prospectivos que no mostraron un efecto positivo de la vitamina E sobre las enfermedades cardíacas.

Recientemente, surgieron nuevos datos sobre el posible papel importante de la vitamina E en un nuevo estudio prospectivo que vale la pena ver publicado en el Journal Atherocsclerosis, Thrombosis and Vascular Biology & # 8230.

Métodos- 1434 individuos con DM de 55 años de edad con el genotipo Hp 2-2 fueron aleatorizados para recibir vitamina E (400 U / d) o placebo. El resultado compuesto primario fue infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y muerte cardiovascular. En la primera evaluación de los eventos, 18 meses después de iniciar el estudio, el resultado primario se redujo significativamente en los individuos que recibieron vitamina E (2,2%) en comparación con placebo (4,7% P = 0,01) y condujo a la finalización anticipada del estudio.

Conclusiones—La suplementación con vitamina E parece reducir los eventos cardiovasculares en personas con DM y el genotipo Hp 2-2.

Dado que el 40% de nuestra población diabética tiene el gen Hp 2-2 & # 8230, probablemente sea hora de que reconsideremos si todos los diabéticos deben tomar vitamina E o no & # 8230

Sin embargo, la conclusión es: ¡se necesitan más estudios y estudios de resultados para respaldar este nuevo hallazgo!

¡Vale la pena echarle un segundo vistazo a la vitamina E!

¿Qué es un A1c? & # 8230. Una nueva directriz para los diabéticos & # 8230.

Tengo que escribir sobre esta nueva guía para interpretar la A1c para mis pacientes diabéticos que han sido fieles seguidores de este sitio web. O para aquellos que no están acostumbrados a monitorear la glucosa en el hogar y dependen únicamente de los resultados de A1c en su análisis de sangre para verificar si su control es bueno o no. Aunque no estoy abogando por eliminar el control, de hecho, ¡recomiendo encarecidamente a todos los diabéticos que lo hagan!

Recientemente se realizó un nuevo cálculo para correlacionar la A1c con los niveles promedio de glucosa en sangre. Ahora hay un cálculo que se puede hacer y, según los datos del monitoreo continuo de glucosa en el hogar, la correlación es ahora mejor de lo que solía ser.

Previo a esta nueva información, la A1c estaba ligada a los resultados de la DCCT, donde un 6% era igual a 135 mg / dL. Esto sucedió cuando revisaron el A1c y luego miraron un par de miles de pinchazos en los dedos y los promediaron. Ahora, con el uso de cientos de miles de lecturas, no solo con pinchazos en los dedos, sino también con el uso de monitores continuos de glucosa en sangre, tenemos resultados más precisos. La ecuación produce una correlación lineal sobre un amplio rango de A1c. Esto significa que un 6% ya no es un promedio de 135 mg / dL: Los nuevos números:

o 6% = 126 mg / dl
o 7% = 155 mg / dl
o 8% = 182 mg / dl
o 9% = 211 mg / dl
o 10% = 239 mg / dl

Entonces, para todos los pacientes que se preguntan qué significa este A1c: ahora, esta nueva información lo ayudará a decidir qué hacer con su estilo de vida, especialmente si va más allá del A1c del 6.5% que recomendamos para ayudar a prevenir la aparición de complicaciones.

Recuerde que un solo azúcar en la sangre por sí solo no le da la imagen completa, por lo que si su médico sigue controlando solo el nivel de azúcar en la sangre en ayunas y le dice que usted está bien y que demanda un nivel de A1c.

¿Avandia causa un ataque al corazón? : La controversia en curso

Recientemente, La FDA de EE. UU. emitió un nuevo fallo con respecto a la controversia sobre si el popular agente antidiabético Avandia realmente puede causar un ataque cardíaco. A continuación se muestran extractos importantes de la decisión de la FDA publicada el 14 de noviembre de 2007:

Las personas con diabetes tipo 2 que tienen una enfermedad cardíaca subyacente o que tienen un alto riesgo de ataque cardíaco deben hablar con su proveedor de atención médica sobre la advertencia revisada mientras evalúan las opciones de tratamiento. La FDA aconseja a los proveedores de atención médica que vigilen de cerca a los pacientes que toman Avandia para detectar riesgos cardiovasculares.

Avandia está aprobado para usarse como terapia única o en combinación con metformina y sulfonilureas, otros tratamientos orales contra la diabetes.

Durante el año pasado, la FDA ha sopesado cuidadosamente varias fuentes complejas de datos, algunas de las cuales muestran resultados contradictorios. , relacionado con el riesgo de dolor en el pecho, ataques cardíacos y muertes relacionadas con el corazón, y muertes por cualquier causa en pacientes tratados con Avandia.

En este momento, la FDA ha concluido que no existe evidencia suficiente para indicar que los riesgos de ataques cardíacos o muerte son diferentes entre Avandia y algunos otros tratamientos orales para la diabetes tipo 2. Por lo tanto, la FDA ha solicitado que GSK realice un nuevo estudio a largo plazo para evaluar el riesgo cardiovascular potencial de Avandia, en comparación con un agente de control activo. GSK ha aceptado realizar el estudio y la FDA se asegurará de que se inicie de inmediato.

La revisión de la advertencia en caja existente de Avandia & # 8217 - la forma de advertencia más fuerte de la FDA & # 8217 - incluye la siguiente declaración:

Un metanálisis de 42 estudios clínicos (duración media 6 meses 14.237 pacientes en total), la mayoría de los cuales comparó Avandia con placebo, mostró que Avandia se asocia con un mayor riesgo de eventos isquémicos de miocardio como angina o infarto de miocardio. Otros tres estudios (duración media 41 meses, 14.067 pacientes), que compararon Avandia con algunos otros agentes antidiabéticos orales aprobados o placebo, no han confirmado ni excluido este riesgo. ¡En su totalidad, los datos disponibles sobre el riesgo de isquemia miocárdica son INCONCLUSIVOS!

La advertencia mejorada anterior, agregada a ciertos medicamentos para la diabetes (en una clase de medicamentos relacionados con Avandia) el 14 de agosto de 2007, enfatizó que estos tipos de medicamentos pueden empeorar la insuficiencia cardíaca, una condición en la que el corazón no bombea sangre adecuadamente, en algunos pacientes. GSK también está desarrollando una Guía de medicamentos para que los pacientes proporcionen información adicional sobre los beneficios y riesgos y el uso seguro de Avandia.

Hasta la fecha, no se ha demostrado de manera concluyente que ningún medicamento oral contra la diabetes reduzca el riesgo cardiovascular. En consecuencia, la agencia también solicitará que el etiquetado de todos los medicamentos antidiabéticos orales aprobados contenga lenguaje que describa la falta de datos que muestren este beneficio.

La acción de hoy & # 8217 sigue las recomendaciones formuladas en la reunión conjunta de julio de 2007 de los comités consultivos de administración de riesgos y seguridad de fármacos y fármacos endocrinos y metabólicos de la FDA y # 8217. En la reunión, los miembros votaron 22 a 1 para recomendar que Avandia permaneciera en el mercado, a la espera de una revisión de datos adicionales. El comité también recomendó que se agregue al etiquetado del medicamento información que advierte sobre el potencial de un mayor riesgo de ataques cardíacos. _______________________________________________

Desde que los datos sobre avandia salieron a la luz después del artículo de Niessen, un análisis más detallado de ese artículo mostró fallas en el análisis estadístico. Por lo tanto, no me sorprende por qué este medicamento no se retirará del mercado únicamente por ese artículo. La comunidad médica mira los hechos reales en lugar de lo que se informa en los periódicos o los medios de comunicación.

Según mi experiencia, los beneficios de este medicamento continúan superando los riesgos potenciales & # 8230 y al igual que cualquier otro medicamento & # 8230, todo lo que hay que hacer es use el medicamento adecuado para el perfil de paciente adecuado !

Es decir ... nunca use este medicamento si el paciente tiene insuficiencia cardíaca o enfermedad cardíaca. Y esto es cierto para todos los agentes antidiabéticos según lo informado por la FDA de los EE. UU., Ya que no se ha demostrado que el riesgo de ataque cardíaco sea diferente entre los diferentes agentes orales.

Además & # 8230todos los pacientes con Diabetes & # 8230 para el momento del diagnóstico & # 8230 más del 50% o probablemente TODOS ya tienen una enfermedad cardíaca en curso porque para el momento en que el azúcar en la sangre en ayunas es anormal & # 8230 ¡el proceso de la enfermedad ya ha estado en curso durante 7 a 10 años!

Por eso una y otra vez & # 8230 Siempre enfatizo a todos los pacientes en riesgo: Cambio de estilo de vida. Si uno tiene el riesgo de desarrollar diabetes & # 8230, ¡haga algo AHORA!

Recuerde & # 8230 ¡Todos los medicamentos tienen riesgos! ¡Pero los beneficios siempre deben superar los riesgos antes de comenzar con cualquier medicamento en cualquier paciente!

El ronquido y el riesgo de diabetes

Acabo de regresar de una exitosa preceptoría en la UCSF, la Universidad de Stanford, el Instituto Whittier para la Diabetes en San Francisco y San Diego. Solo había 10 doctores en medicina de la región de Asia Pacífico siendo enseñados por más de 12 profesores. En realidad, es más que un aprendizaje 1: 1 de la cuarta mejor institución en endocrinología de la encuesta en The US News and World Report 2007.

Un tema muy interesante que discutimos fue el ronquido y el riesgo de desarrollar diabetes. No hace falta decir que & # 8230snroing puede ser un síntoma muy común y, sin embargo, a menudo olvidado. Siempre asociamos los ronquidos porque la persona está siendo probada demasiado en el trabajo o simplemente está durmiendo profundamente. Pero ahora, los estudios han demostrado que los ronquidos son, de hecho, un signo poco saludable de riesgo de enfermedad en el futuro.

En un estudio publicado en el Revista de Epidimeología& # 8230 se observó que roncar en realidad aumenta el riesgo de una persona de desarrollar diabetes & # 8230.

Objetivo: Para examinar la asociación entre los ronquidos y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo II, los autores analizaron los datos de la cohorte del estudio Nurses & # 8217 Health.

Métodos: Este análisis incluyó a 69,852 enfermeras estadounidenses de entre 40 y 65 años sin diabetes diagnosticada, enfermedad cardiovascular o cáncer al inicio del estudio en 1986. Los patrones de ronquido se determinaron mediante un cuestionario.

Resultados: Durante 10 años de seguimiento, a 1.957 mujeres se les diagnosticó diabetes tipo II. En análisis ajustados por edad e índice de masa corporal, roncar se asoció con riesgo de diabetes

  1. para ronquidos ocasionales frente a no roncar, riesgo relativo (RR) = 1,48 (intervalo de confianza (IC) del 95%: 1,29, 1,70)
  2. para ronquidos regulares frente a no roncar, RR = 2,25 (IC del 95%: 1,91, 2,66) p para tendencia & lt 0,0001).
  3. Los análisis estratificados por índice de masa corporal, antecedentes de tabaquismo o antecedentes de diabetes de los padres mostraron una asociación constante entre los ronquidos y la diabetes dentro de las categorías de estas variables.

Conclusión: Estos resultados sugieren que los ronquidos se asocian de forma independiente con un riesgo elevado de diabetes tipo II.

Los ronquidos pueden ser benignos, pero también pueden deberse a una enfermedad más difícil llamada apnea obstructiva del sueño, en la que los pacientes dejan de respirar de forma intermitente con episodios de ronquidos que sugieren obstrucción. La incapacidad para respirar les hace toser y luego volver a dormir. Desafortunadamente, estos pacientes no duermen profundamente y, por lo tanto, se sienten cansados ​​cuando se despiertan y tienden a dormir o tomar una siesta mientras están despiertos en la silla o en cualquier lugar donde sientan sueño.

Ahora sabemos que la falta de sueño puede ser un factor de estrés que puede contribuir a aumentar el riesgo de desarrollar diabetes. Por lo tanto, no es de extrañar que roncar como signo de apnea del sueño sea una forma de endeudarse.

Por lo tanto, el tratamiento de la apnea del sueño en una persona diabética o en riesgo de desarrollar diabetes definitivamente puede tener un impacto en la salud, mejorando su perfil de riesgo y mejorando el control del azúcar en sangre.

Por tanto, mi recomendación para todos mis diabéticos que roncan es que se hagan un estudio del sueño. El laboratorio del sueño puede determinar qué tipo de trastorno del sueño tiene uno y luego implementar medidas para ayudarlo a dormir, incluida la administración de una máquina CPAP.

Pregúntele a su pareja si ronca & # 8230 hable con su especialista y solicite un estudio del sueño. ¡El tratamiento de la apnea del sueño puede tener un impacto tremendo en el control del azúcar en sangre, incluido el riesgo de tener sobrepeso! Además ... te sientes mejor cuando te despiertas y con una mejor sensación de bienestar.


Efectos en el cuerpo

Los seres humanos requieren un mínimo de siete a ocho horas de sueño cada día para que el cuerpo y el cerebro puedan funcionar. Incluso una sola noche sin dormir puede aumentar el olvido, la confusión mental y hacer que sea más difícil retener el conocimiento.

Los profesores del Imperial College of Medicine de Londres realizaron un estudio centrado en estudiantes universitarios llamado Sueño y ritmos biológicos. El estudio informó que, en promedio, los estudiantes universitarios organizan noches de toda la noche la asombrosa cantidad de 2.7 días por mes, con una variedad de efectos perjudiciales para la salud.

El Dr. Virend Somers, cardiólogo de la Clínica Mayo advierte que la privación prolongada del sueño puede exacerbar las enfermedades existentes y disminuir la capacidad de los medicamentos para hacer su trabajo.

Hay cosas que suceden durante el sueño que se trasladan durante el día y pueden tener efectos muy dramáticos al causar enfermedades durante el día & # 8230 o atenuar la respuesta a los tratamientos que tenemos disponibles." él dice.

El estudio muestra que una falta prolongada de sueño tiene un efecto adverso en las vías endocrinas, metabólicas e inmunitarias, lo que puede aumentar el riesgo de diabetes tipo 2, hipertensión, obesidad y otras afecciones de salud potencialmente mortales.

Aprende más: Importancia del sueño para el éxito de los estudiantes

Si el cerebro tiene suficiente falta de sueño, tiene el poder de recordar la conciencia como un interruptor de encendido.

La Harvard Business Review informó de un estudio del Dr. Cliff Saper que afirma que el cerebro tiene el poder de encender un "interruptor de sueño" cuando la presión homeostática para dormir se vuelve lo suficientemente alta. Esto equivale a que el cerebro se apodere de los controles como un piloto y no tenga en cuenta la situación en la que pueda encontrarse una persona.


Discusión

El café es una de las bebidas más consumidas en el mundo 2. Cada vez hay más pruebas de que el consumo diario de 2 a 3 tazas de café tiene importantes beneficios para la salud. El café no solo se ha asociado con una disminución de varias enfermedades hepáticas, sino que su consumo también puede disminuir la mortalidad 9. Por lo tanto, el café parece tener beneficios para la salud "hepatoprotectores" 68. El café está compuesto por más de cien compuestos, cualquiera de los cuales podría ser responsable de sus efectos beneficiosos 50. Es posible no un compuesto en particular, sino el efecto sinérgico de múltiples compuestos, que proporciona los beneficios para la salud descritos.

No todos los tipos de café pueden ser beneficiosos para las enfermedades hepáticas. Numerosos estudios han demostrado un papel hepatoprotector para el café filtrado y un efecto potencialmente nocivo para el café sin filtrar 26, 28. Se postuló que esta diferencia se debe a la presencia de kahweol y cafestol, que son diterpenos de cafeína que se liberan de los granos de café molidos pero que se eliminan mediante filtros de papel 28, 69. Además, otro estudio encontró que el café expreso no tenía ningún efecto beneficioso sobre la enfermedad hepática, particularmente en NAFLD 50. En EE. UU., El café filtrado es uno de los principales tipos de café que se consumen, mientras que en Europa, el café expreso se consume con mayor frecuencia 50. Anty et al. postuló que tal vez el café expreso no resultó beneficioso en la EHGNA debido a la sacarosa añadida al café 50. La sacarosa está compuesta de glucosa y fructosa, y la fructosa se ha asociado con una mayor gravedad de la fibrosis hepática en la EHNA 79.

Hay varios mecanismos propuestos para los efectos hepatoprotectores de la cafeína (Tabla 6). En estudios en ratas, la metilxantina cafeína se ha implicado en la vía de la fibrinogénesis hepática al (i) regular a la baja la producción del factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF) inducido por el factor de crecimiento transformante beta-1 (TGFB-1) en los hepatocitos mediante la promoción de la degradación de SMAD2 (un Proteína efectora TGF-B), (ii) inhibición de la fosforilación de SMAD3, y (iii), por regulación positiva del receptor 70 de PPAR-gamma. Los efectos hepatoprotectores antioxidantes del café también pueden ser inducidos por glucoronosiltransferasas UDP (UGT1A) 71. También se ha implicado que la cafeína tiene efectos antifibróticos a través de su influencia sobre las células estrelladas hepáticas (HSC) a través de la inhibición de la cinasa de adhesión focal (FAK) y la síntesis de actina, la estimulación de la apoptosis de las HSC, la inducción de la expresión intracelular de F-actina y cAMP, y a través de la inhibición de procolágeno tipo 1C y expresión de actina de músculo liso alfa 72.

Compuesto Mecanismo a Los mecanismos de acción pueden no ser exclusivos del compuesto.
Sitio principal de acción Efecto / Propiedades
Cafeína Disminuir TGF - B Hepatocito Antifibrótico
Inhibe la síntesis de actina y FAK Célula estrellada hepática Antifibrótico
Aumenta la apoptosis e intracelular de las HSC Célula estrellada hepática Antifibrótico
Expresión de F-actina y cAMP
Inhibe el procolágeno tipo 1C y alfa-SMA Célula estrellada hepática Antifibrótico
Expresión
Estimular la señalización regulada por ARE Hepatocito Prevención de cáncer
Cafestol y Kahweol Inhibe la fase I activando la expresión y actividad de la enzima Hepatocito Prevención de cáncer
Inducir enzimas desintoxicantes de fase II Hepatocito Prevención de cáncer
(es decir, glutatión S-transferasa)
Estimular la señalización regulada por ARE Hepatocito Prevención de cáncer
Inducción de GCS Hepatocito Prevención de cáncer
  • TGF-B, factor de crecimiento transformante-beta FAK, quinasa de adhesión focal HSC, células estrelladas hepáticas Alpha-SMA, alfa-actina de músculo liso ARE, elemento de respuesta antioxidante GCS, gamma-glutamilcisteína sintetasa.
  • a Los mecanismos de acción pueden no ser exclusivos del compuesto.
  • Referencias: 70–78.

Tanto la cafeína como el cafestol y el kahweol pueden tener efectos anticancerígenos mediante la regulación positiva de la señalización reguladora de los elementos que responden a los antioxidantes (ARE) (Tabla 6) 73, 74. La secuencia ARE juega un papel clave en la carcinogénesis, ya que se ha encontrado en el promotor de numerosos genes implicados en los procesos de desintoxicación. Además, los modelos animales y los estudios in vitro indican que el kahweol y el cafestol pueden desregular las enzimas implicadas en la desintoxicación de carcinógenos 75, 76. Estos compuestos también inducen glutatión-S-transferasa y gamma-glutamilcisteína sintetasa (GCS), lo que genera protección contra la mutagénesis e inhibe la N-acetiltransferasa 75, 78.

Aunque la cafeína es un componente importante del café, los estudios que evalúan fuentes de cafeína distintas del café han revelado evidencia inconsistente de efectos hepatoprotectores 30, 33. Con respecto al consumo de té, los estudios no han encontrado una asociación estadísticamente significativa entre la ingesta de té y el riesgo de cirrosis 33, 34, muerte por cirrosis 36, enfermedad hepática crónica 32, HCC 58 o muerte por HCC 56, 64, 80. La mayoría de los estudios no especificaron qué tipo de té consumieron los participantes. Sin embargo, Inoue et al. estudió té verde y Kurozawa et al. estudió té verde, negro y oolong 60, 64.

Los métodos de preparación de café incluyen filtrado, sin filtrar y expreso, y también pueden variar en su perfil de tueste (medio frente a oscuro). Las diferencias en el método de preparación (filtrado, sin filtrar, expreso), así como el tipo de tueste, influyen en la composición del café. El café filtrado no contiene cafestol ni kahweol; sin embargo, la filtración del café conserva mejor los ácidos clorogénicos que el método barista de preparación de espresso 50. Los diversos grados de tueste se refieren a las temperaturas internas del grano que se encuentran durante el tueste. Los tuestes más oscuros han tenido temperaturas de tueste más altas. El contenido de cafeína también varía entre los tipos de café [café preparado genérico (95-200 mg por 8 oz), espresso (40-75 mg por 1 oz), café instantáneo genérico (27-173 por 8 oz)].

Existen numerosas limitaciones a la hora de interpretar los estudios sobre los beneficios para la salud del café. Muchos de los estudios más amplios, incluidos los de Freedman et al., Modi et al., Hu et al., y Molloy et al., no necesariamente explican las diferencias en el nivel socioeconómico u otros factores dietéticos 31, 42, 49, 61. Aunque se podría argumentar que quizás los pacientes que consumían más café probablemente fueran más saludables, Freedman et al. encontró que los bebedores de café tendían a tener una salud general más pobre (PAG = 0,29) y puntuaciones de vitalidad (PAG = 0,018) en comparación con los no bebedores de café. Además, los participantes que bebieron café pueden haber tenido un mayor consumo de cigarrillos y alcohol 42. Además, muchos estudios recopilaron datos sobre la ingesta de café en un solo momento, por lo que la ingesta de café observada puede no haber reflejado con precisión la ingesta de los participantes a lo largo del tiempo 30, 34, 36, 38. Si se asume que la cafeína es realmente responsable de los efectos hepatoprotectores del café, entonces otra limitación potencial es la variación del contenido de cafeína del café dentro y entre las cafeterías 80. Además, muchos estudios no lograron definir el tamaño de la taza de café 24, 30, 33, 36. Aunque está claro que la ingesta de café tiene efectos hepatoprotectores, la falta de estandarización del tamaño de la taza de café entre varios estudios conduce a la ambigüedad con respecto a la cantidad de café necesaria para estos efectos.

Nuestro estudio es limitado porque se basa principalmente en estudios observacionales con sesgos inherentes, incluido el sesgo de recuerdo en estudios retrospectivos, así como el sesgo de selección y factores de confusión no medibles entre todos los estudios controlados no aleatorizados 81. Los estudios transversales, como NHANES III, están limitados porque no pueden establecer una asociación temporal entre la ingesta de café y los hallazgos del estudio 30, 81.

Numerosos estudios epidemiológicos sugieren que el consumo de aproximadamente 3 o más tazas de café al día reducirá el riesgo y la gravedad de la hepatotoxicidad debido a una variedad de procesos patológicos subyacentes. Si bien los estudios antes mencionados proporcionan evidencia convincente para sugerir que el café es útil como medicina alternativa en el tratamiento de los tipos más comunes de enfermedad hepática, se deben realizar ensayos controlados aleatorios ciegos para proporcionar evidencia de la causalidad y eliminar las variables de confusión y varios tipos. de sesgo inherente a los estudios transversales, de cohortes y de casos y controles. También se requieren estudios adicionales de cultivos celulares y animales para dilucidar aún más la base bioquímica de los posibles efectos beneficiosos del café en pacientes con enfermedades hepáticas.


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